Понимание того, что дрожательный паралич представляет собой состояние дофаминовой недостаточности привело к попыткам восполнить недостающее вещество. Сам дофамин плохо всасывается в кишечнике и не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому выбор пал на его естественный предшественник дигидроксифенилаланин.
В 1960 г. Degkwitz показал, что под действием 1-дофа могут исчезать симптомы паркинсонизма, вызванного приемом резерпина, а вскоре после этого Birkmayer в Вене и Barbeau в Монреале подтвердили эффективность 1-дофа в лечении идиопатического паркинсонизма.
В то время препарат был доступен лишь в очень небольших количествах, и оценить его эффект в полной мере стало возможным лишь после работ Cotzias (1967). Работая в лабораториях Вгоokhaven в г. НьюЙорке, он применял большие дозы (3— 16 г/сут) рацемированного дофа и отметил выраженное и стойкое улучшение состояния у ряда больных.
Он предположил, что симптомы дрожательного паралича могут быть связаны с низкими концентрациями меланина, обнаруженными в черной субстанции этих больных.
Вначале он применял бетамелапоцитостимулирующий гормон в надежде восполнить запасы нейромеланина в черной субстанции, но это только ухудшило состояние больных и вызвало пигментацию кожи.
Он объяснил это перемещением предшественников меланина из центральной нервной системы в кожу. Применяя большие дозы 1-дофа, предшественника дофамина и нейромелапина, он хотел вызвать насыщение декарбоксилазы ароматических аминокислот и тем самым восстановить содержание дофамина и меланина в ЦНС.
«Тики», А.Дж.Лис