Лечение другими лекарственными препаратами
Имеются попытки использования препаратов, влияющих на обмен тормозного медиатора гаммааминомасляной кислоты (ГАМК). Стрионигральный ГАМКергический путь проецируется на дофаминергических нейронах нигростриарного пучка, однако точный характер взаимодействия этих двух систем до конца не ясен.
ГАМКергический препарат мусцимол немного уменьшает выраженность поздней дискинезии, но вызывает сонливость, спутанность сознания и обострение психотической симптоматики [Chase, Tammings, 1979]. Имеются сообщения о благоприятном эффекте ингибиторов ГАМКтраисаминазы — вальпроата натрия [Linnoils et al., 1976] и гаммаацетиленовой ГАМК [Casey et al., 1980], а баклофен (РхлорофеиилГАМК), обладающий сложным тормозным эффектом в нескольких медиаторных системах, в сочетании с блокаторами дофаминовых рецепторов также способен оказывать положительное действие [Gerlach et al., 1978].
ГАМКергический препарат непрямого действия гаммавинилГАМК, являющийся обратимым ингибитором ГАМКтраисаминазы, в дозе 3000 мг/сут вызвал улучшение у 7 больных шизофренией с поздней дискинезией после отмены нейролептика, вызвавшего это осложнение.
При этом было обнаружено избирательное повышение уровня ГАМК и гомокариозипа в спинномозговой жидкости, а обострения психотической симптоматики или появления симптомов паркинсонизма отмечено не было [Tamminga et al., 1983]. Существуют данные об эффективности еще одного агониста ГАМК — гопантената кальция.
Эти результаты свидетельствуют о том, что нарушения обмена ГАМК в полосатом теле и бледном шаре могут быть важным этиологическим фактором поздней дискинезии, однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие клиникофармакологические исследования.
Исходя из того, что при экстрапирамидных расстройствах может иметь место нарушение равновесия между дофамином и серотонином, у небольшого числа больных были предприняты попытки применения 1-триптофана, естественного предшественника серотонина.
Однако они не дали сколько-нибудь существенных результатов [Prange et al., 1973; Jus et al., 1979].
Имеются также сообщения о положительном эффекте при поздней дискинезии ряда препаратов, механизм действия которых на центральную нервную систему до конца не ясен, в том числе небольших доз лития [Simpson et al., 1976], папаверина [Gardos, Cole, 1975], бензодиазепинов [Bobruff et al., 1981], барбитуратов [Sovner, Loadman 1978], малых доз пропранолола [Bacher, Lewis, 1980] и фузариновой кислоты — ингибитора дофаминбетагидроксилазы [Viukari, Linnoila, 1977].
«Тики», А.Дж.Лис
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Длительность заболевания)
- Частота возникновения дискинезий в различных частях тела после 1—6 лет приема 1-дофа
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Экспериментальные исследования у животных)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Оксиперомид)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Paulson)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Физостигмин)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Патофизиология)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Дегенерация нигростриарного пути)
- Дискинезии, вызванные приемом 1-дофа (Klawans)
- Хореические гиперкинезы