Поздняя дискинезия (Патоморфологические исследования)

Тот факт, что поздняя дискинезия может быть необратимой, свидетельствует о возможности стойких структурных изменений в мозге, вызванных длительным применением нейролептиков.

С другой стороны, прием препарата может ускорить проявление скрытого патологического процесса. Исследования материалов аутопсии с помощью световой микроскопии не выявили никаких значительных отклонений. Разрозненные очаги дегенерации нейронов с явлениями глиоза были описаны после длительного применения фенотиазина [Roizin et al., 1959; Forrest et al. 1963].

В отдельных случаях у пациентов, страдавших лекарственным паркинсонизмом или/и поздней дискинезией, на аутопсии были обнаружены изменения бледного шара и скорлупы [Poursines et al., 1959J, хвостатого ядра и черной субстанции [Gross, Kaltenbach, 1968J, продолговатого мозга [Mackiewicz, Gershon, 1964] и нижней оливы [Grunthal, WalterBuel, 1960].

Дегенеративные изменения черной субстанции имели место у 2 из 3 больных, описанных Hunter и соавт. (1968), но они были расценены как вполне сопоставимые с возрастом пациентов.

Christensen и соавт. (1970) исследовали срезы мозга 28 больных с оральными дискинезиями, причем предполагалось, что у 21 больного дискинезии вызваны приемом препаратов. У 27 больных была обнаружена дегенерация клеток и глиоз черной субстанции, тогда как подобные изменения наблюдались только у 7 из 28 лиц контрольной группы, подобранных па критериям возраста и основного заболевания.

Средний возраст умерших больных, от которых был взят материал, — 74 года. Глиоз среднего мозга и ствола также часто встречается у больных дискинезиями. У 13 из 28 больных, получавших нейролептики пролонгированного действия, Sellinger (1977) обнаружил набухание крупных нейронов хвостатого ядра, выраженный глиальный саттелитоз и явления нейронофагии с относительной сохранностью мелких нейронов.

«Тики», А.Дж.Лис

Далее по теме: