Считается, что начало лечения с малых доз нейролептиков способствует снижению частоты острых дискинезий. Риск появления этого осложнения возрастает при приеме аминазина в дозе свыше 300 мг/сут [Swett, 1975] и галоперидола в дозе свыше 15 мг/сут [Crane, 1967]. Следует избегать быстрого наращивания дозы и при приеме производных бутирофепопа и фенотиазина.
Имеются сообщения о том, что многие другие препараты, обладающие различным фармакологическим действием, способны подавлять острые дискинезий, включая парентерально применяемый кофеин [Kulenkampff, Tarnow, 1956; Freyhan, 1959], петидин [Perez, 1961], дифенгидрамин (димедрол) и прометазин (пипольфен) [Sigwald et al., 1959], и амиталнатрий (барбамил) [Gailitis et al., 1960]. Теоретически доказана целесообразность внутривенного введения препаратов кальция [Lichtigfeld, 1964].
Большой интерес представляют сообщения о том, что препараты, усиливающие дофаминергическую передачу, уменьшают выраженность острой дистонии.
Внутривенное введение метилфенидата (20—50 мг), который способствует увеличению выброса дофамина и блокирует его обратный захват, вызвало значительное улучшение состояния у 2 пациентов [Fahn, 1966]. Gessa и соавт. (1972) исследовали действие апоморфина, дофаминергического агониста, у 13 больных шизофренией с острыми дискинезиями на фоне приема галоперидола.
Через 15 мин после появления дискинезий больным основной группы вводили внутримышечно 5 мг апоморфина, а больным коптрольной группы — 1 мл дистиллированной воды. В контрольной группе симптомы дистонии наблюдались в течение 3 ч и даже более продолжительного периода времени, в то время как у всех больных основной группы, получивших апоморфин, они исчезли через 15 мин, причем у 3 из них отмечалось расслабленное состояние и сонливость.
«Тики», А.Дж.Лис