Апоморфинные стереотипии отсутствовали в первые 8 ч и были незначительно выражены в течение последующих 12 ч.
В этот период времени отмечалось резкое повышение содержания ГВК и ДОФУК в полосатом теле, а уровень дофамина оставался неизменным, что указывало на повышение метаболизма дофамина в полосатом теле.
Однако через 24 ч апоморфин вызывал появление стереотипии, аналогичных или ненамного более выраженных по сравнению с контрольными животными. В этот период уровень ГВК и ДОФУК в полосатом теле снизился, хотя оставался все еще выше, чем в контрольной группе. Спустя 72 ч между контрольными животными и теми, которым вводили бутаперазин, не было различий ни по биохимическим, ни по поведенческим параметрам.
В детальном клиническом исследовании Garver и соавт. (1976а, 1977) при пероральном приеме бутаперазина во всех случаях,, кроме одного, дистопические реакции у больных возникли в первые 24 ч, а исследования, проведенные группой Marsden, показывают, что при введении данного препарата животным именно в этот критический период наблюдается усиление обмена дофамина при нормальной или повышенной чувствительности постсинаптических рецепторов, если судить по выраженности стереотипии.
Исходя из этих факторов Marsden и Jenner (1980) предположили, что острые нейролептические дискинезии могут возникать в результате усиленного высвобождения дофамина в то время, когда концентрация нейролептика в мозге снижается, но остается популяция постсинаптических дофаминовых рецепторов с нормальной или даже повышенной чувствительностью.
Низкий показатель частоты острых дискинезии в клинической практике можно объяснить тем, что их возникновение зависит от дозы и они могут наблюдаться у любого больного, если начальная доза слишком велика, либо, напротив, тем, что подобная реакция связана с какой-то генетически обусловленной повышенной чувствительностью к данному препарату [Eldridge, Gottlieb, 1976].
«Тики», А.Дж.Лис