У животных с поражением мозга, вызванным введением 6-гидроксидофамина, выраженность спастической кривошеи усиливалась при введении амфетамина, уменьшалась при введении малых доз апоморфина, а при введении больших доз апоморфина направление поворота головы менялось на противоположное [Crossman, Sambrook, 1978]. Carpenter (1956) показал, что у обезьян локальное разрушение красного ядра вызывает тоническую ротацию и наклон головы в сторону, противоположную поражению, и чтобы
получить подобную реакцию, не нужно дополнительно разрушать медиальный продольный пучок. DennyBrown (1962) отмечал торсионное отклонение шеи у обезьян при разрушении вещества мозга между красным ядром и промежуточным ядром.
Пересечение преддверноулиткового нерва и лабиринтэктомия вызывают у низших животных выраженный ипсилатеральный наклон головы, но у шимпанзе этот наклон проявляется минимально.
Tarlov (1969) вызывал выраженное тоническое отклонение шеи у макак, разрушая вестибулярные ядра, но у бабуинов и шимпанзе аналогичные повреждения сопровождались лишь незначительным изменением положения шеи.
У африканской зеленой обезьяны антихолинергические препараты и агонисты дофаминовых рецепторов не оказывают никакого влияния на спастическую кривошею, вызванную разрушением вентромедиальных отделов покрышки среднего мозга, но ее выраженность уменьшается при введении антагонистов дофамина, холинергических и ГАМКергических препаратов [Battista et al., 1976].
«Тики», А.Дж.Лис