Этиология
По-видимому, синдром гиперактивности в действительности включает в себя группу гетерогенных состояний с различной этиологией. Безусловно, он может возникать в результате структурного поражения мозга, но это не обязательно.
Например, Thorley (1984) в 51 % наблюдавшихся случаев поражения мозга отмечал нормальный уровень интеллектуального развития. Более того, у подавляющего большинства детей с признаками, органической недостаточности мозга проявления синдрома гиперактивности отсутствуют.
Попытки оценить состояние головного мозга с помощью компьютерной томографии проводились не очень широко, но выявили противоречивые данные, касающиеся как одинаковых размеров обеих полушарий, так и вариантов их асимметрии [Rosenberger, Hier, 1980].
В ходе нейрофизиологических исследований также не удалось обнаружить электроэнцефалографических изменений, специфичных для данного синдрома, хотя применение новейших методов спектрального анализа биоэлектрической активности головного мозга с помощью ЭВМ позволило в процессе раздельного обучения выявить различия между больными детьми и контрольной группой здоровых детей [John et al., 1977; Duffy et al., 1980], Пока еще нет данных о нейрохимических изменениях, хотя уже обсуждался вопрос о функциональном истощении запасов центральных катехоламинов.
Имеются определенные данные, свидетельствующие о роли генетического фактора, но многие проведенные исследования подверглись критике с точки зрения методологических подходов. В опубликованных материалах отмечалось, что у близнецов выявлен высокий уровень конкордантности [Willerman, 1973], также клиницисты уже давно отметили семейный характер распространения синдрома с явным преобладанием среди родителей и сибсов.
В одном исследовании Safer удалось обнаружить 14 детей с минимальной мозговой дисфункцией, сибсы и полусибсы которых воспитывались в детских домах. Исследование показало, что у 50 % полных сибсов и 14 % полусибсов отмечались нарушения внимания, отклонения в поведении и гиперактивность [Safer, 1971].
«Тики», А.Дж.Лис
