Связь экстрасистол с активностью следовых потенциалов подтверждается фактом наиболее частого их появления в том периоде сердечного цикла, который соответствует волне U ЭКГ (Lepeschrin, Rosenbaum , 1959, И. И. Исаков, 1972). Именно в этой фазе возбуждения обычно возникают следовые потенциалы, обусловленные входом Ca++ в клетку. Длительность супернормальной фазы возбуждения составляет несколько сотых секунды, поэтому она может иметь отношение только к генезу относительно ранних экстрасистол.
Согласно второму механизму генеза экстрасистол, имеет место факт асинхронного восстановления возбудимости в миокарде. Возникающая разность потенциалов между автоматическими клетками, не вышедшими из состояния возбуждения и лежащими по соседству с обычными клетками, закончившими реполяризацию, стимулирует повторное (преждевременное) возбуждение предсердных волокон (либо волокон Пуркинье). Асинхронизм реполяризации является прямой функцией деятельности сердечного цикла. Экстрасистолы возникают чаще при синусовой или желудочковой брадикардии, чем при тахикардии.
Значительное число приверженцев имеет теория, согласно которой образование экстрасистол связано с местными блокадами проведения импульса и механизмов mierore-entry (F. Schmidt, J. Brlanger, 1929).
Для возникновения замкнутой петли движения импульса необходим комплекс факторов, среди которых ведущими являются: местная односторонняя блокада, разница в скорости проведения импульса и рефрактерности, которая обеспечивает восстановление возбудимости миокарда к моменту повторного прихода импульса. Однократное движение импульса по петли рождает экстрасистолу, многократное — пароксизмальную тахикардию.
Однако независимо от всех перечисленных механизмов очевидно, что между основными сокращениями сердца и экстрасистолами существуют фиксированные временные отношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется в устойчивости предэктопического интервала (интервала сцепления) экстрасистолы при синусовом ритме и на фоне фибрилляции предсердий.