Основные механизмы нарушения ритма (Эктопический автоматизм)
I. Эктопический автоматизм
Механизмы:
- Изменение скорости диастолической деполяризации (VДД) — 4-й фазы ТМДД: при увеличении скорости кардиоцикл укорачивается.
- Изменение порогового потенциала: при повышении его кардиоцикл удлиняется.
- Колебание потенциала покоя (или максимального диастолического потенциала): при его увеличении (в абсолютных цифрах) кардиоцикл может удлиняться. Скорость диастолической деполяризации (VДД) наибольшая у пейсмекеров СА-узла, поэтому он является доминирующим водителем ритма. Остальные Р-клетки проводящей системы — потенциальные латентные водители ритма (эктопический автоматизм).
Они могут доминировать в следующих условиях:
1. уменьшение VДД СА-узла (ваготония, органическое поражение СА-узла),
2. увеличение VДД латентных пейсмекеров (ишемия, ацидоз, токсическое действие сердечных гликозидов и т. д.).
Примерами нарушений ритма, вызванных этим механизмом, являются парасистолии, эктопические ускоренные ритмы, автоматическая пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия с постоянным индексом сцепления (в том числе при гликозидной интоксикации), аритмии поздней фазы экспериментального ИМ (через 8-16 часов).
Такие аритмии не поддаются коррекции электроимпульсной терапией (ЭИТ), для их устранения используют медикаменты, способные уменьшить VДД и повысить пороговый потенциал.
- Блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса
- Комбинированные нарушения ритма
- Гипертрофия правого желудочка (IV)
- Блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса
- Общие ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда
- Гипертрофия правого желудочка (V)
- Трехпучковые блокады
- ЭКГ при гипертрофии правого предсердия
- Гипертрофия правого желудочка (VI)
- Блокада терминальной периферической сети