Синдром Obal, amblyopia nutritiva, camp eyes (англ.)
Obal Adalbert, немецкий офтальмолог.
Обаля с. — тяжелые расстройства зрения у людей после длительного голодания: алиментарный отек, дистрофия ногтей и волос, полиневрит, припухание околоушных желез, ухудшение зрения, блефарит, конъюнктивит, кератит, большие центральные скотомы, андротропизм.
Синдром Oberling, reticulosarcomatosis
Оберлинга с. — саркома ретикулоэндотелиального происхождения: увеличенные лимфатические узлы (преимущественно на шее), лихорадка, гепатоспленомегалия, повышенная СОЭ, умеренное малокровие, лейкоцитоз, лимфопения, ранние метастазы в различных органах. Течение болезни быстрое, напоминает лимфосаркоматоз, имеет летальный исход.
Синдром Obrinsky, Синдром Frohlich (II), prune belly syndrome (англ.)
Obrinsky William (род. 1913), американский педиатр.
Обринского с. — наследственная аплазия мышц передней брюшной стенки (аутосомно-доминантное, возможно также — рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой наследование): частичная или полная аплазия мускулатуры живота (чаще всего поражаются поперечная и наружная и внутренняя косые мышцы), увеличенный живот, через тонкую вялую брюшную стенку хорошо прощупываются все органы брюшной полости, щелевидный пупок, увеличение и расширение мочевого пузыря в связи с закрытием его шейки, гидроуретер и гидронефроз, крипторхизм: часто также деформации грудной клетки, позвоночника и стоп, реже — олигофрения.
Синдром Ockerman, mannosidosis
Ockerman P. А., английский врач.
Окермана с. — комплекс наследственных аномалий (аутосомно-рецессивное наследование): повышенная восприимчивость к инфекциям, грубое телосложение с крупным скелетом, высокий рост, макроглоссия, плоский нос, большие оттопыренные уши, редкие зубы, крупная голова, большие кисти и стопы, невыраженная гепатоспленомегалия, мышечная гипотония, нередко — поясничный кифоз (вместо лордоза), различные аномалии скелета, выявляемые при помощи рентгенологического обследования, расширение желудочков мозга, помутнения хрусталика, гипогаммаглобулинемия, вакуолизированные лимфоциты в костном мозге и в периферической крови. Генетический дефект заключается в отсутствии печеночного фермента — А и В формы альфа-маннозидазы.