Малярия — антропонозный трансмиссивный протозооз, характеризующийся приступами лихорадки, анемией, увеличением печени и селезенки и, в части случаев, рецидивирующим течением.
Этиология. Возбудители малярии — простейшие, плазмодии 4 видов: Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии, Р. vivax — возбудитель трехдневной малярии, Р. malariae — возбудитель четырехдневной малярии и Р. ovale — возбудитель овале-малярии.
Жизненный цикл плазмодиев осуществляется со сменой хозяев: половое развитие (спорогония) протекает в организме комара рода Anopheles, бесполое развитие (шизогония) — в организме человека. В желудок комара с кровью человека проникают мужские и женские половые клетки плазмодиев (гаметы), которые в процессе спорогонии проходят ряд последовательных стадий развития — от зиготы до спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого. При кровососании спорозоиты из слюнных желез комара попадают в организм человека, где проходят фазы тканевой (внеэритроцитарной) и эритроцитарной шизогонии.
Тканевая шизогония протекает в гепатоцитах, где спорозоиты через стадии трофозоитов и шизонтов превращаются в десятки тысяч тканевых мерозоитов.
Цикл эритроцитарной шизогонии составляет при тропической малярии 6 сут, трехдневной — 8 сут, овале-малярии — 9 сут и при четырехдневной — 15 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное, в течение нескольких месяцев, пребывание паразитов в печени в «дремлющем» состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом в кровь. Поступившие в кровь тканевые мерозоиты внедряются в эритроциты и начинается фаза эритроцитарной шизогонии. В эритроцитах паразиты проходят стадии трофозоита, шизонта с последующим образованием эритроцитарных мерозоитов, которые, разрушая эритроциты, выходят в кровь.
При тропической, трехдневной малярии и овале-малярии фаза эритроцитарной шизогонии занимает 48 ч, при четырехдневной — 72 ч. Часть мерозоитов после выхода в кровь внедряются в новые эритроциты, и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется. Часть мерозоитов превращается в половые клетки-гаметоциты, которые завершают развитие в желудке комара, некоторые паразиты погибают.
При тропической малярии, в отличие от прочих видов, эритроцитарная шизогония происходит в капиллярах внутренних органов. Поэтому при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживают только начальные стадии паразитаюные, кольцевидные трофозоиты и конечные — гаметоциты. Промежуточные стадии Р. falciparum — зрелые трофозоиты и шизонты наблюдаются в крови лишь при злокачественном течении болезни.
При парентеральном заражении эритроцитарными стадиями малярийных плазмодиев в организме человека развивается лишь эритроцитарная шизогония.
Эпидемиология. Источником болезни являются люди, в крови которых циркулируют зрелые гаметоциты. При кровососании вместе с кровью в желудок комара проникают гаметоциты, и комар становится резервуаром инфекции. Ведущий механизм заражения человека — трансмиссивный, реализующийся самками комаров рода Anopheles при кровососании.
Возможен парентеральный путь заражения при гемотрансфузиях, использовании плохо обработанного или не подлежащего повторном у использованию инструментария, а также передача плазмодиев от матери к плоду (при тропической малярии) — так называемая шизонтная малярия.
Заболевание имеет сезонность, связанную с активностью комаров в различных климатических зонах: в умеренно теплых зонах — летом 1,5-2 мес, в субтропиках — 5-6 мес, тропиках — круглогодично.
Патогенез. Основные изменения в организме человека при малярии определяются стадией эритроцитарной шизогонии. Происходящее при этом разрушение эритроцитов, накопление в кровеносном русле паразитов, их антигенов, продуктов жизнедеятельности и системный ответ организма проявляются характерной интермиттирующей лихорадкой. Разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии. При тропической малярии в капиллярах внутренних органов вслед ствиецитоадгезии сэндотелиальными клетками депонируется большое число поврежденных эритроцитов и паразитов, что существенно нарушает микроциркуляцию и приводит к тяжелым изменениям в различных органах — печени, почках, головном мозге. Эти изменения улюдей, впервые заболевших малярией, развиваются очень быстро, в течение первых дней болезни, и могут быть причиной смерти.