Криптоспоридиоз (этиология, эпидемиология, патогенез)
Криптоспоридиоз-протозойное заболевание человека, обычно протекающее в гастроинтестинальной форм ее диареей осмотического гипоферментативного типа и принимающее тяжелые формы у лиц с иммунодефицитом.
Этиология. Криптоспоридии — простейшие (Protozoa), относящиеся к подклассу кокцидий. Известно около 20 видов криптоспоридий, хозяевами которых являются различные животные (телята, овцы и др.). Человек — хозяин только одного вида криптоспоридии (С. parvum), но строгой специфичности хозяев нет.
Эпидемиология. Источником инвазии являются человек и различные животные. Полное развитие паразита происходит в организме одного хозяина (человека или животного) и завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов, способных длительно сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев. Ооцисты Криптоспоридии диаметром 4-5 мкм заглатываются человеком или животным с пищей или водой. В кишечнике хозяина ооцисты проходят в течение 4-7 дней определенный цикл развития (спорозоиты, трофозоиты, мерозоиты, гаметоциты) до образования и выделения с фекалиями новых ооцист. Механизм передачи — фекально-оральный. Известны семейные и внутригоспитальные вспышки криптоспоридиоза. Криптоспоридии — одна из частых причин «диарей путешественников».
Патогенез. После эксцистирования ооцист, попавших в желудок и двенадцатиперстную кишку, высвободившиеся из них спорозоиты достигают микроворсинок энтероцитов, где и происходит дальнейшее развитие образовавшихся из них трофозоитов. Паразит инвагинирует апикальную мембрану в основании микроворсинок, которые, вытягиваясь и слипаясь над ним, образуют паразитофорную вакуоль. При дальнейшем размножении криптоспоридии активно контаминируют слизистую оболочку тонкой кишки и повреждают ее микроворсинчатую кайму. Следствием этого являются нарушения мембранного пищеварения и всасывания — мальдигестия и мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других не ферментированных окончательно веществ, находящихся в просвете тонкой кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку большого количества неферментированных дисахаридов.
Присоединение рвоты увеличивает потерю жидкости и электролитов. В ряде случаев болезнь может протекать без диареи, что объясняется повреждением криптоспоридиями слизистой оболочки желудка.
При криптоспоридиозе могут поражаться эпителий глотки, гортани, пищевода, желудка, но наиболее часто повреждается эпителий тонкой кишки. На фоне иммунодефицита возникают тяжелые формы болезни, помимо пищеварительной системы в патологический процесс вовлекаются другие органы и ткани.
