Этиология, эпидемиология, патогенез бешенства
Бешенство (гидрофобия) — острый вирусный контактный зооноз, характеризующийся продолжительным инкубационным периодом и развитием тяжелого прогрессирующего энцефалита со смертельным исходом.
Этиология. Возбудитель бешенства относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae) роду Lyssavirus. Содержит РНК, нейротропен. Существует в двух вариантах: «уличный» («дикий»), который циркулирует в естественных условиях среди животных, высоко патогенен для млекопитающих, и «фиксированный», применяется для получения вакцин, непатогенен. Вирус бешенства не стоек во внешней среде. Кипячение убивает вирус в течение 2 мин, он быстро погибает под действием различных дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Основными резервуарами и источниками бешенства являются плотоядные дикие животные: лисицы (наиболее значимый вид животных в настоящее время), енотовидные собаки, волки, шакалы и др., а также домашние — собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Эпизоотические очаги рабической инфекции рукокрылых животных (летучие мыши) имеют несравненно меньшее эпидемиологическое значение.
Передача инфекции от животных к человеку происходит при укусах бешеным животным или ослюнении им поврежденной кожи и слизистых оболочек. От человека вирус, как правило, не передается. Наиболее опасны укусы в области головы, шеи и кистей рук.
Восприимчивость к бешенству всеобщая.
Патогенез. Из места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам (периневральным пространствам), достигая головного и спинного мозга. Репродукция вируса происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и поясничной части спинного мозга. Центробежное распространение вируса из ЦНС в слюнные железы способствует выделению его во внешнюю среду со слюной.
Результатом репродукции вируса в ЦНС являются дегенеративные изменения нейронов, отек, кровоизлияния, лимфоцитарные инфильтраты вокруг пораженных участков. В цитоплазме клеток пораженного мозга образуются характерные оксифильные включения -тельца Бабеша-Негри.
Все это приводит в ранний период заболевания к повышению рефлекторной возбудимости, а в поздний — к развитию параличей и гибели больного.
