Этиология. Заболевание вызывается вирусом герпеса человека 3-го типа — varicella-zoster (BB3).
Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной ветряной оспой (ВО) и опоясывающим герпесом (ОГ), представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Заболевание чаще всего передается воздушно-капельным путем и является высококонтагиозным. У 80-90% людей инфицирование происходит в первые 6-8 лет жизни и проявляется ветряной оспой. У переболевших ветряной оспой сохраняется пожизненный иммунитет к реинфекции из экзогенных источников. Случаи повторного заболевания практически неизвестны. Однако около 5% женщин детородного возраста не имеют иммунитета и могут заболеть ВО, что определяет вертикальный путь передачи инфекции.
Редкими являются контактный (через содержимое везикул) и парентеральный пути заражения, реализующиеся, в основном, когда источником инфекции является больной вторичной (рекуррентной) инфекцией — опоясывающим герпесом.
Патогенез сходен с таковым при ПГ. Входными воротами для вируса является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой он размножается и проникает в кровь, попадая в различные внутренние органы. Наибольший тропизм вирус имеет к клеткам шиповатого слоя кожи, где возникают дистрофические изменения, приводящие к их гибели. Образуются полости, наполненные серозным экссудатом, клиническим эквивалентом которых является типичная для ВО сыпь.
Слизистые оболочки в процесс вовлекаются реже. Обычно поражаются эпителиальные клетки слизистой оболочки полости рта, верхних дыхательных путей. У ослабленных людей поражение спускается ниже-развивается пневмонит, приводящий иногда к л стальному исходу. На фоне иммуносупрессии поражаются также слизистые оболочки мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта.
Изменения в виде мелких некрозов с геморрагическим пояском можно обнаружить в печени, почках, легких и других органах.
В результате вирусемии вирус проникает в клетки чувствительных ганглиев — тройничного, лицевого, межпозвоночных нервов, где сохраняется в неактивном состоянии в течение всей жизни человека. В предупреждении реактивации ВВЗ большую роль играет клеточный иммунитет. При ослаблении клеточного иммунитета с возрастом, в процессе лечения иммунодепрессантами либо в результате других причин вирус реактивируется, что приводит к развитию ОГ.
Гуморальный иммунный ответ характеризуется образованием специфических антител уже в первые дни после появления сыпи. Сохраняющийся в течение всей последующей жизни реконвалесцента защитный уровень специфических антител в классе IgG обеспечивает защиту от повторных заражений ветряной оспой, но не предохраняет от рецидивов опоясывающего герпеса.