Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки (ГЛ) — это группа острых вирусных болезней человека, характеризующихся поражением эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза, геморрагическим синдромом, полиорганными поражениями и выраженной интоксикацией.

Этиология. Возбудители ГЛ относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Эпидемиология. Геморрагические лихорадки — природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них — членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями — воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контааиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез ГЛ имеет много общих черт, что обусловлено высоким тропизмом их возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов. Вирусная репликация в эндотелии капилляров является одним из механизмов развития геморрагического капилляротоксикоза. Возникновение на этой основе иммунокомплексной патологии и ДВС-синдрома приводит к развитию универсального геморрагического васкулита и полиорганным поражениям. В зависимости от нозологической формы на первый план выходит поражение того или иного органа — почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ЦНС в сочетании с интоксикационным и геморрагическим синдромами. Фульминантное течение заболеваний, вызванных сверхпатогенными возбудителями (вирусами Эбола, Марбурга и Лаоса геморрагических лихорадок), уже в дебюте характеризуется развитием инфекционно-токсического шока с клинически выраженным синдромом диссеминированного внутри сосуд истого свертывания (ДВС).

Клиника. Для большинства ГЛ характерна одна и та же стадийность течения болезни, отражающая основные фазы патогенеза этих инфекций. Инкубационный период ГЛ составляет в среднем 1-3 нед. Начальный период болезни имеет продолжительность от 2 до 7 дней. Он характеризуется общетоксическими явлениями — лихорадкой, головной болью, миалгией и артралгией, признаками капилляротоксикоза — гиперемией лица, шеи, инъекцией сосудов склер и гиперемией конъюнктива («кроличьи глаза»), геморрагической энантемой на мягком небе, положительными эндотелиальными симптомами, нередко — брадикардией и гипотонией, изменениями в периферической крови (лейкопения до 3-4-го дня болезни, нарастающий нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопения). Период разаара болезни продолжается 1-2 нед. Он развивается часто после кратковременного понижения температуры тела и сопровождается резким нарастанием интоксикации, гемодинамических нарушений, геморрагического синдрома и характерными для той или иной нозологической формы органными поражениями. В этом периоде часто возникают тяжелые (нередко смертельные) осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, мозговая кома и др. Период реконвалесценции продолжается несколько недель и характеризуется длительно сохраняющимся астено-вегетативным синдромом и медленным восстановлением нарушенных функций различных органов.

Диагностика. Базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммуно-химические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лепто-спирозом, риккетсиозами, целым рядом ар бовирусных инфекций, не относящихся к ГЛ, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбоге-моррагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Лечение. Больные ГЛ нуждаются в госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением щадящих методов транспортировки. При развитии тяжелых осложнений необходим вызов к больному соответствующей бригады скорой помощи, которая и осуществит его транспортировку в стационар. В остром периоде болезни показан строгий постельный режим, соответствующая периоду заболевания диета. Основные направления и виды терапии приведены.

Профилактика. Проводят мероприятия, направленные на уменьшение численности некоторых источников ГЛ и членистоногих, переносчиков возбудителей ГЛ, а также осуществляют меры личной профилактики (защитная одежда, репелленты). Специфическая профилактика разработана лишь для желтой и аргентинской лихорадок.

Общая стратегия и тактика лечения геморрагических лихорадок

1. Купирование интоксикации:

Инактивация возбудителя.

• Этиотропная специфическая терапия: гипериммунные иммуноглобулины, плазма
  реконвалесцентов.
• Этиотропная условноспецифическая: рибавирин (виразол) или др. противовирусные средства.

Связывание и выведение токсических веществ, антигенов и иммунных комплексов из
организма.

• Выведение токсинов через почки (гемодилюция).
• Выведение токсинов через кишечник (энтеросорбция).
• Выведение — через кожу (уход за кожей с целью уси-ления потоотделения).
• Экстракорпоральные эфферентные методы.

Воздействие на тканевой обмен.

• Антигипоксанты (в т.ч. ГБО).
• Антиоксиданты.

2. Иммуноориентированная терапия:

Купирование острой иммунокомплексной патологии.

• Глюкокортикостероиды.
• Системные энзимы (вобэнзим).
• Иммуноплазмосорбция.

Снижение уровня провоспалительных цитокинов.

• Моноклональные антитела против ФНО (Infli-ximab и др.).

3. Коррекция КОС

• Купирование метаболического ацидоза.

4. Профилактика и борьба с вторичными инфекциями

• Антимикробные средства.

5. Борьба с осложнениями

• Лечение ИТШ, ОПН, ДН и др.