Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭИКП. Основные патогенетические звенья при дизентерие-подобной коли-инфекции аналогичны таковым при дизентерии. Наибольшее значение имеют инвазия бактерий в эпителиальные клетки кишечника и продукция токсинов.
Локализация процесса — дистальный отдел подвздошной и толстая кишка.
У серогрупп класса 1 имеется плазмида, контролирующая синтез фактора адгезии и колонизации (серогруппы класса 2 лишены этой плазмидыи их патогенность обусловлена внеплазмидными факторами). Проникнув в тонкую кишку, ЭПКП колонизируют плазмолемму энтероцитов и вызывают сначала деформацию апикальной цитомембраны, а затем и разрушение ее выделяемым цитотоксином. Не обладая инвазивными свойствами, ЭПКП класса 1 размножаются пристеночно, вызывая повреждение цитомембран эпителиальных клеток с последующим образованием микроэрозий и умеренно выраженным воспалительным процессом. Из-за блокирования бактериями зоны мембранного пищеварения и резкого уменьшения числа микроворсинок с локализованными на них пищеварительными ферментами развиваются мальдигестия, мальабсорбция и обусловленная этим осмотическая гипоферментативная диарея. Таким образом, в клинике тяжелых форм энтеропатогенного эшерихиоза (колиэнтерита детей раннего возраста) могут наблюдаться не только явления дегидратации и деминерализации, но и признаки нарушения питания (в частности, белковой недостаточности).
Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭГКП, не установлена.
Патогенность этих эшерихий связана с наличием у них фактора адгезии фимбриальноготипа, синтез которого кодируется плазмидой. Токсигенностъ бактерий обусловлена выделением ими двух типов шигоподобных токсинов. Под их воздействием разрушаются клетки эндотелия сосудов, развивается тяжелый местный (в кишечнике) или распространенный ДВС-синдром, а также микроангиопатическая гемолитическая анемия, сочетающаяся с острой почечной недостаточностью — гемолитико-уремический синдром.
Клиника.
Клинические проявления также зависят от принадлежности бактерий к соответствующей категории.