Этиология, эпидемиология, патогенез дифиллоботриоза
Дифиллоботриоз-пероральный ленточный биогельминтоз, характеризующийся хроническим течением, поражением желудочно-кишечного тракта и мегал областной анемией.
Этиология. Возбудители — 12 видов лентецов, из которых широкий лентец (Diphyllobothrium latum) наиболее распространен и лучше других изучен. D. latum — крупный ленточный червь, стробила которого достигает 2-10 м и состоит из 3-4 тыс. члеников — проглоттид. Сколекс длиной 3-5 мм имеет две присасывательные бороздки-ботрии. Яйца, размерами 70х45мкм, овальной формы, с двухконтурной оболочкой, снабжены «крышечкой» на одном из полюсов и утолщением на другом.
Эпидемиология. Окончательными хозяевами являются человек, собака, кошка и другие рыбоядные животные. Промежуточные хозяева — пресноводные веслоногие рачки (Cyclops), дополнительные — пресноводные хищные рыбы (щука, окунь и др.). Паразитируя в тонкой кишке окончательного хозяина, гельминт выделяет более 2 млн незрелых яиц, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Дальнейшее развитие яиц должно происходить в воде, где через 3-5 нед формируется зародыш — корацидий. Корацидии заглатываются пресноводными рачками и через 2-3 нед превращаются в процеркоиды. Инвазированные рачки поедаются рыбами, из кишечника которых процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень, превращаясь в инвазионные личинки — плероцеркоиды.
Плероцеркоиды — личинки мелочно-белого цвета, длиной 1-2,5 см, шириной 2-3 мм, которые в мышцах рыб можно увидеть невооруженным глазом.
Человек заражается, употребляя в пищу недостаточно термически обработанную рыбу, сырую, малосольную икру, инвазированные плероцеркоидами.
Инвазия регистрируется обычно в районах, имеющих пресноводные водоемы.
Патогенез. В тонкой кишке человека плероцеркоиды прикрепляются к слизистой оболочке и развиваются во взрослых червей, способных через 25-30 дней выделять яйца. В патогенезе имеют значение механический фактор, способ питания гельминта, сенсибилизация организма антигенами и дисбиоз.
Существенное значение имеет эндогенный гипо- и авитаминоз В и фолиевой кислоты, что обусловливает развитие мегал областной анемии.