Патогенез
В результате постоянной микротравматизации тканей развивается частичное или полное нарушение кровоснабжения пораженного участка костной ткани с возникновением мелких кровоизлияний, в результате чего нарушается питание кости и наступает частичная ее резорбция, т.е. рассасывание (кость теряет минеральные вещества и микроэлементы, придающие ей прочность, в первую очередь соли кальция и фосфор). При продолжении профессиональной нагрузки или при ее увеличении повторные, хотя и незначительные, повреждения мягких тканей приводят к поражению надкостницы, хрящей и к краевым надломам кости. Все это создает условия для развития асептического субхондрального (т.е. поднадкостничного) очагового некроза полулунной кости, что приводит к ее распадению на отдельные элементы (к фрагментации), а затем к сплющиванию. Форма кости при этом изменяется. Определенную роль в возникновении этой патологии имеют последовательные мелкие травмы, которые способствуют возникновению внутрикостных переломов. В дальнейшем при условии продолжения физической нагрузки на область кости патологический процесс становится более выраженным, что ведет к образованию компрессионного перелома и деформации кости.
