Патогенез
Вещества эти в кровь не всасываются, а, попадая с вдыхаемым воздухом в дыхательную трубку и легочную ткань, вызывают ряд рефлекторных патологических реакций. Первой из них является замедление ритма дыхания, а при воздействии сверхвысоких концентраций — остановка дыхания. Это происходит вследствие раздражения чувствительных окончаний нервов, иннервирующих слизистую оболочку рта и носа (тройничный нерв). Воздействуя на окончания чувствительных волокон блуждающего нерва, который иннервирует легочную ткань, фосген и дифосген вызывают возбуждение центра этого нерва и связанного с ним через ряд других нервных образований центра водно-солевого обмена, нарушая деятельность последнего.
Центр водно-солевого обмена расположен в диэнцефальной (гипоталамической) области головного мозга. Через симпатическую нервную систему и систему гормонов раздраженный центр водно-солевого обмена уменьшает выделение воды из организма (уменьшает мочеотделение), вызывает освобождение воды из “водяных депо” — мышц, кожи, что приводит к скоплению жидкости в кровеносных сосудах. Клинически это характеризуется снижением вязкости крови, относительным падением гемоглобина, т.е. разжижением крови в фазу мнимого благополучия.
Изменение водного равновесия в крови является в свою очередь патологическим явлением, что рефлекторно включает механизмы, которые должны вывести избыток воды.
Так как под действием гормонов и симпатической нервной системы почки резко уменьшают мочевыделение, то избыточная вода может покинуть кровеносное русло через другой орган выделения воды — легкое, в котором повышена проницаемость сосудов под непосредственным раздражающим действием фосгена и создаются условия застоя в малом круге кровообращения. Жидкость из крови, проникая в легкое, вызывает отек легкого. После того как кровь отдала через легкое воду, поступившую из тканей, она продолжает терять собственную жидкость, что приводит к сгущению крови, повышению ее вязкости, создает условия для образования тромбов, а также резко затрудняет работу сердца.
Такая ситуация развивается в фазе клинических проявлений отека легкого. Отек соединительной ткани легкого (стромы) сдавливает проходящие в ней кровеносные сосуды, усугубляя тем самым расстройство кровообращения по малому кругу и затрудняя работу сердца.
Отек альвеолярной ткани уменьшает дыхательную поверхность легкого, вследствие чего снижает газообмен и вместе с расстроенным кровообращением создает условия для формирования кислородной недостаточности организма. Это внешне проявляется одышкой и цианозом.
Таким образом, механизм формирования токсического отека легкого при действии фосгена и дифосгена носит нервно-рефлекторный характер.
