Современная клиника профессиональных интоксикаций, обусловленная действием сероуглерода, в результате повсеместного улучшения условий труда приобрела “стертые” формы своего проявления. В связи с этим особенно остро встали вопросы изучения ранней ее диагностики, установления преморбидного состояния и своевременного лечения. В то же время за последние десятилетия благодаря достижениям нейрофизиологии, биохимии, фармакологии были изучены некоторые стороны механизмов интоксикации и разработаны новые пути этиопатогенетической терапии. Изменился взгляд и на клиническую сущность заболевания.
В настоящее время доказано, что сероуглерод является ингибитором реактивных аминогрупп и металлоферментов, оказывает тормозящее влияние на моноаминоксидазу. Он способен угнетать фермент, содержащий медь, — церулоплазмин, связывать пиридоксамин (кофермент), блокировать целый ряд ферментных систем и приводить к дефициту витамина В6. Нарушение регуляторных нейрогуморальных влияний изменяет жировой и другие виды обмена. При этом особенно страдают рецепторные и синаптические образования центральной и периферической нервной систем, что приводит к ослаблению механизмов регулирования гомеостаза.
В результате возникают нейродинамические и нервно-рефлекторные расстройства, обусловливающие развитие патологического процесса. Большое значение в формировании интоксикации имеют индивидуальная чувствительность к сероуглероду, состояние защитных механизмов и реактивности организма.
В производственных условиях острые отравления возникают редко. Клиника острых интоксикаций характеризуется бурным развитием клинической симптоматики. По степени выраженности различают легкие и тяжелые ее формы. Появляются чувство опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Больные становятся эйфоричными. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации, чувство прикосновения “чужой руки”. В некоторых случаях присоединяется першение в горле. Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением. При многократно повторяющихся легких острых отравлениях могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. К этому могут присоединяться и диспепсические явления. Наблюдаются изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса) и укладываются в картину токсической энцефалопатии.
При тяжелом остром отравлении сероуглеродом клиническая картина напоминает симптоматику наркоза. Если сразу после попадания в организм большого количества яда пострадавший не удален из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый. Возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной стремится к бегству, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. Перенесенная острая тяжелая интоксикация нередко оставляет последствия в виде органического поражения ЦНС, нарушений психики.
Хроническая интоксикация сероуглеродом встречается чаще и отличается своеобразием симптоматики. В зависимости от характера действия яда и его длительности клиника может быть выражена в трех стадиях.
Стадия I проявляется функциональными нарушениями ЦНС в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли, локализующиеся в лобной области, на повышенную раздражительность, неустойчивость настроения, снижение аппетита, общую слабость, недомогание, потливость, нарушение сна (бессонницу или сонливость), яркие, нередко “производственного” характера, иногда кошмарные сновидения. При объективном осмотре выявляются эмоциональная неустойчивость, повышенная раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Все это проявляется на фоне выраженных вегетативных нарушений, таких как неустойчивость в позе Ромберга, тремор пальцев рук, языка, век, ярко-красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильности сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния, а нередко и памяти.
Даже при I-й стадии интоксикации могут наблюдаться расстройства сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся изменениями показателей гемодинамики: артериального давления, сердечного выброса, периферического сопротивления, тонуса сосудов, биоэлектрической активности и сократительной функции миокарда.
Стадия II характеризуется чувством онемения пальцев рук и ног, наблюдается снижение внимания и памяти, носящее постоянный характер. Отмечаются нарушения желудочной секреции, явления хронического гастрита и нерезко выраженного гепатита (небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции). В крови наблюдаются лимфоцитоз, реже моноцитоз, эозинофилия, умеренно выраженная гипохромная анемия. Нередко выявляется кардиопатия, развиваются диэнцефальные кризы.
Стадия III интоксикации, которая в настоящее время встречается крайне редко, проявляется по типу токсической энцефалопатии.
Возникают синдромы поражения лимбической и ретикулярных систем, снижение активности холинэстеразы, моноаминоксидазы, изменение показателей Е-витаминной активности. Данные патогенеза явились основанием для разработки патогенетической терапии. В клинических условиях была изучена терапевтическая эффективность a-адреноблокаторов (пирроксана), нейролептиков (триметина, френолона), транквилизаторов (элениума, диазепама, мепробамата), а также витаминов группы В.