Патологическая анатомия

Ключевую роль в воспалительном процессе как при аллергической, так и при неаллергической, в том числе и профессиональной, формах астмы играют тучные клетки и эозинофилы. Выраженность воспалительной реакции определяется участием Т-лимфоцитов, фибробластов, эпителиальных, эндотелиальных клеток и др.

Бронхиальная астма возникает у предрасположенных к этому заболеванию лиц. Эта предрасположенность проявляется в наследственно обусловленной гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е при воздействии аллергенов. Риск возникновения бронхиальной астмы при наличии семейного астматического анамнеза в 2—3 раза выше в случаях, когда последний дополняется атопическим дерматитом. Провоцирующую роль в возникновении бронхиальной астмы играют экзогенные специфические факторы, вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях. К ним относятся вдыхаемые аллергены, продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые аллергены, а также медикаменты. Отдельного внимания заслуживают профессиональные сенситизаторы, встречающиеся на производстве и редко обнаруживаемые в условиях окружающей среды. Ими могут быть разнообразные высокомолекулярные и низкомолекулярные органические и неорганические вещества: хлор и его соединения, соединения серы, азота, фтора, хрома и др.

Следует отметить способствующие факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: частые респираторные вирусные инфекции, ирританты, активное и пассивное курение, несоблюдение режима гигиены труда, пренебрежение средствами индивидуальной защиты дыхательных путей.

Провоцирующие факторы, различные у разных больных, нередко комбинируются или сменяются в ходе болезни у одного и того же пациента. В сенсибилизированном организме триггерную роль могут играть указанные выше аллергены или профессиональные агенты, респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, вещества-консерванты, медикаменты. Обострить течение астмы и способствовать появлению обструктивной симптоматики могут физическая нагрузка и гипервентиляция, метеорологические факторы, повышенное эмоциональное напряжение, желудочно-пищеводный рефлюкс, беременность, обострения синуситов.

Необходимо отметить, что больным с наличием 4 признаков состояния предастмы, таких как дыхательный дискомфорт с признаками обратимой обструкции бронхов, внелегочные признаки аллергии, эозинофилия крови и (или) мокроты, наследственная предрасположенность к наследственным болезням, у которых ранее диагностировали астматический бронхит, следует ставить диагноз бронхиальной астмы.

Воспалительный процесс в бронхах стимулирует гиперреактивность бронхов, что проявляется в повышении бронхоконстрикторного ответа на различные экзогенные и эндогенные стимулы.

Однако по показателю гиперреактивности нельзя в полной мере оценивать тяжесть астмы, а можно только дополнительно судить о характере течения и тяжести болезни. Выраженность респираторных симптомов и изменений функции дыхания определяется преимущественно степенью и характером обструктивного синдрома. Тяжесть проявлений астмы в значительной степени связана с выраженностью механизмов обструкции бронхов.

Механизмы бронхиальной обструкции:

острый бронхоспазм;
подострый отек;
хроническое формирование слизистых пробок;
необратимая перестройка бронхиальной стенки.

Типичной чертой обструкции при бронхиальной астме является ее генерализованный и преимущественно обратимый характер.

Нарушение бронхиальной проходимости является обратимым в том случае, когда показатели пиковой объемной скорости (ПОС выд) или объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), характеризующие выраженность обструкции, повышаются на 20 % и более или спонтанно, или после применения лечебных мер. Трудно обратимый компонент обструкции характеризует особенно тяжелое и длительное течение болезни, а также тяжелый астматический статус.

В некоторых случаях при бронхиальной астме обструкция трудно обратима, а при несвоевременном или неполноценном лечении даже необратимы обструкции, вызванные сужением просвета бронхов вязким экссудатом и слизью, изменением эластических структур бронхиальной стенки, утолщением стенки бронхов из-за стойкого отека, клеточной инфильтрации, гипертрофии гладкой мускулатуры, отложения интерстициального коллагена.

Далее по теме: