Патогенез
Бериллий и его соединения обладают поливалентным действием: раздражающим, общетоксическим, аллергическим, канцерогенным и эмбриогенным. Особо необходимо выделить способность растворимых соединений бериллия вызывать тяжелые неспецифические реакции аллергического типа, основной точкой приложения которых в большинстве случаев являются легкие. Проникая в дыхательные пути, мелкодисперсные частицы соединения бериллия в силу выраженного раздражающего действия обусловливают развитие ларингита, трахеита, бронхо-бронхиолита, альвеолита. Выраженная воспалительная реакция со стороны окружающей бронхи интерстициальной ткани в виде перибронхита и перибронхиолита в дальнейшем может способствовать развитию и перибронхиального, и интерстициального пневмосклероза.
Характерные для бериллиоза выраженные гиперергические реакции объясняются способностью соединений бериллия изменять структуру белковых молекул. В организме бериллий вступает в нестойкие соединения с белками крови. В дальнейшем около 50 % бериллия выделяется через почки и кишечник, 25 % задерживается в печени, легких и некоторых других органов и около 25 % депонируется в костной ткани, замещая входящий в их состав магний.
Конкурентные взаимоотношения бериллия с магнием, марганцем и кобальтом определяют тормозящие его влияния на активность щелочной фосфатазы. Известно, что активность этих ферментных систем сопряжена с использованием двухвалентных катионов марганца и кобальта. Однако нельзя исключить, что инактивация ферментов при бериллиозе может быть связана и с его способностью изменять структуру белков, входящих в ферментные системы.
Иммунологическую концепцию патогенеза бериллиоза, получившую признание в ряде стран, предложили в 1951 г. Стернер и Эйзенбад. По их мнению, бериллий, попадая в организм, образует с белками ткани и плазмы коллоидальные преципитаты, которые играют роль антигенов. В настоящее время экспериментальными работами подтверждены гаптенные свойства бериллия. Образовавшийся комплекс “бериллий — белок” может приобретать антигенные свойства с последующим развитием гиперергических реакций замедленного типа.
Развитие характерного для бериллиоза альвеолярно-капиллярного блока является следствием гиперергической реакции со стороны легочной ткани. Утолщение межальвеолярных перегородок в результате их отека и инфильтрации мононуклеарами ведет к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей по оплетающим альвеолы капиллярам, что определяет генез основных нарушений функции дыхания. Присущая бериллиозу реакция замедленного типа может быть передана пассивно с лимфоидными клетками или быть ослаблена введением антилимфоцитарной сыворотки.
Основные положения этой теории согласуются с фактом индивидуальной чувствительности, наличием нередко длительного латентного периода, несоответствием малых доз поступающего в организм бериллия, тяжести поражения легких. Подтверждают данную теорию и морфологическое сходство гранулематозного процесса при бериллиозе с аллергическими гранулемами, устойчивая гипергаммаглобулинемия, эффективность терапии кортикостероидными гормонами. Однако патогенез бериллиоза требует дальнейшего изучения.
