Патогенез
Степень выраженности клинических проявлений зависит от механизма заражения. Наиболее тяжело болезнь протекает при аэрогенном пути инфицирования.
Для заболевания характерна цикличность течения.
Первая фаза — внедрение риккетсий, не сопровождающееся реакцией в области входных ворот. Затем происходит лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя с внедрением их в эндотелиальные клетки. В макрофагах и гистиоцитах происходят накопление и размножение возбудителя. Повторный выход микроорганизмов в кровь сопровождается токсинемией с формированием вторичных очагов инфекции во внутренних органах. При этом в организме происходит иммуноаллергическая перестройка.
Исход заболевания зависит от степени напряженности иммунитета. Возможны 2 варианта — формирование напряженного иммунитета (с элиминацией возбудителя и выздоровлением) или ненапряженного (с повторной риккетсемией и развитием затяжных и хронических форм процесса). Фагоцитоз не всегда является завершенным, вследствие чего возможно длительное персистирование возбудителя с развитием полиорганных поражений.
