Патогенез
Входными воротами инфекции являются кожа и слизистые оболочки. Различают 5 фаз инфекционного процесса.
Во время первой фазы (1-я неделя после заражения) происходит внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот микроорганизмы гематогенно проникают во внутренние органы, преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие. В них происходит размножение возбудителей.
Также отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.
Вторая фаза (2-я неделя болезни) характеризуется вторичной лептоспиремией и генерализацией инфекции. Это обусловливает накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей.
Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.
Третья фаза (3-я неделя болезни) — развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов возникают геморрагии.
Отмечаются дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни возможно развитие шока.
Во время четвертой фазы (3—4-я неделя болезни) происходит нарастание титра антител, активируется фагоцитоз, однако лептоспиры могут сохраняться в межклеточных пространствах. Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.
Пятая фаза (5—6-я неделя болезни) характеризуется формированием стерильного иммунитета, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.
