Развитие вторичного гиперальдостеронизма при ЗГС

Для ЗГС типичными являются развитие вторичного гиперальдостеронизма, нарастающая задержка натрия и гипокалиемия, сходные с развивающимися при синдроме Конна. Но в отличие от последнего обнаруживается высокий, а не сниженный уровень активности ренина в плазме.

Решающее значение приобретают структурные изменения резистивных сосудов, закрепляющие состояние длительного, близкого к предельному, повышения их тонуса, которое является ответом на чрезвычайное, критическое повышение АД.

Мышечный аппарат артериол гипертрофируется, интима набухает, все слои стенки утолщаются, приобретая сходство с изменениями при фиброзно-мышечной дисплазии.

Принципиальное отличие такой вторичной гиперплазии, обусловленной гипертензией, от первичной ФМД заключается в универсальности и единообразии этих изменений. Они обнаруживаются патологоанатомом в одинаковой мере в сосудах почек, головного мозга, артериальном русле брюшной полости и других органов.

Исключение могут составлять только артериолы тех зон, которые не испытывают воздействия высокого АД — фактор защиты стенозированным сосудом (нижняя половина тела при коарктации аорты, сегменты почки с недостаточным кровоснабжением при вазоренальной гипертензии).

О критическом уровне гипертензии говорят, когда АД повышается в такой степени, что создает прямую угрозу целостности сосудов и адекватности местного кровообращения, в частности мозга, сердца и почек. Отек мозга при этом достигает тяжелой степени, сопровождается видимым отеком сетчатки глаза, прогрессирующей гипертензивной ангиопатией.

При ЗГС структурные изменения сосудов становятся настолько выраженными, влекут за собой столь грубые нарушения кровоснабжения жизненно важных органов, что спонтанная ремиссия невозможна.

По механизму порочного круга включаются основные прессорные системы, необратимо подавляется депрессорный аппарат.

Английские авторы выделяют предстадию ЗГС — форсированную гипертензию (accelerated hypertension), при которой формально еще нет прямых патогномоничных симптомов, но развитие процесса качественно не отличается от ЗГС и ставит те же проблемы неотложного интенсивного лечения.

В прошлом подавляющее большинство больных ЗГС погибали в течение 6 мес — года от почечной недостаточности, мозговых инсультов, недостаточности кровообращения.

В настоящее время при эффективном лечении процессов, обусловивших развитие ЗГС, и целенаправленной противогипертензивной терапии наблюдается переход ЗГС в более благоприятно протекающие формы АГ с частичным обратным развитием структурных повреждений артериол. Переживаемость 5-летнего рубежа достигает, по данным многих авторов, 60 %.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: