Гипертензия возникает и при снижении перфузионного давления в артериальном русле почек, и при уменьшении числа нефронов, и при повышении канальцевой реабсорбции соли и воды (гиперальдостеронизм).
Так, при снижении клубочковой фильтрации (в результате воспалительных изменений или склероза базальной мембраны) повышение среднединамического АД до 130 мм рт. ст. обеспечивает такой же уровень фильтрации, как давление 100 мм рт. ст. при нормальном состоянии почек.
Сокращение в эксперименте почечной массы на 70 % еще не влечет за собой повышения АД, но при дальнейшем увеличении ущерба функция начинает страдать. Гипертензия развивается в качестве меры компенсации недостаточности почечных натрийуретических систем [Постнов Ю. В., 1975, 1976].
При АГ функции почек выглядят нормальными иногда за счет того, что повышенное давление обеспечивает надлежащий уровень фильтрации. В этих случаях при нормализации АД в результате непродуманной противогипертензивной терапии развивается почечная недостаточность.
Падение экскреции натрия почти до нуля у этих больных может происходить при АД выше 100 мм, в то время как у здоровых лиц аналогичное «отключение» почки происходит лишь при коллапсе (АД менее 40 мм рт. ст.).
Наряду с повышением способности почек к экскреции натрия при АГ увеличивается масса почечной медуллы, развиваются морфологические изменения, свидетельствующие о функциональной активизации мозгового вещества.
Здесь раньше, чем в корковом веществе, возникают склеротические изменения, предшествующие артериолосклеротическому нефросклерозу.
Угнетение ренинной системы контроля функции почек при натрийзависимых гипертензиях снижает совершенство регуляции обмена натрия; чувствительность к солевой нагрузке резко повышается. Высокое потребление соли способствует «изнашиванию» противогипертензивных механизмов почек.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин