Влияние каждого механизма на уровень АД
Помимо непосредственного регулирующего влияния каждого механизма на уровень АД следует иметь в виду эффект их взаимного стимулирования.
В частности, от тонуса симпатической нервной системы зависит функциональный уровень ренин-ангиотензинного механизма (поэтому ганглио- и бета-адреноблокаторы снижают продукцию ренина, даже обусловленную падением перфузлонного давления в почечной артерии).
Ангиотензин-II определяет уровень секреции альдостерона. Альдостерон, в свою очередь, регулирует уровень экскреции натрия и т. д.
Способность почек выводить соль и воду зависит от величины АД. Когда АД падает до 50 мм рт. ст., экскреция мочи прекращается.
При повышении АД со 100 до 200 мм рт. ст. экскреция воды и соли нормальной почкой возрастает в 6 — 8 раз, потеря натрия происходит до тех пор, пока АД не нормализуется, причем, если в условиях изолированной почки уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции является прямой функцией перфузионного давления (кривая 1), то в целостном организме почечная экскреция воды и соли, кроме того, управляется рядом специальных механизмов (кривые 2 и 3).
Равновесие
Равновесие между поступлением и выведением натрия и воды. Корреляции этого равновесия с уровнем АД (по материалам A. Guyton et al., 1975).
1 — показатели изолированной почки;
2 — соотношения, устанавливающиеся у здорового человека под влиянием механизмов быстрого контроля за АД;
3 — при реноваскулярной окклюзии;
4 — при гиперальдостеронизме (синдром Конна);
5 — при значительном уменьшении функционирующей почечной паренхимы.
У здорового человека, находящегося на нормальном солевом режиме, подвижное равновесие между поступлением и экскрецией соли и воды устанавливается при АД порядка 100 мм рт. ст.
В условиях большого потребления поваренной соли равновесная точка смещается по соответствующим кривым в новые положения.
При паренхиматозных заболеваниях почек, нарушающих их способность к выведению натрия, высокое потребление соли не может быть скомпенсировано (кривая 5).
При окклюзии почечных сосудов (кривая 3) уровень системного АД, необходимый для достаточной перфузии почек, резко повышен. При гиперальдостеронизме (кривая 4) ход кривой искажен и отличается крутизной.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
- Влияние механизмов регуляции кровообращения
- Механизм сосудистой саморегуляции
- Гипертензия возникает и при снижении перфузионного давления
- Методы биокибернетики
- Гипертоническая болезнь как обособленная номенклатурная единица
- Критерии для дифференциальной диагностики НЦД
- «Барометр» состояния сердечнососудистой системы
- Неустойчивость центрогенной регуляции
- Гиперреактивность, способность к формированию симпатической доминанты
- Факторинициатор