Влияние механизмов регуляции кровообращения

Рисунок показывает, в каком диапазоне уровней АД проявляется активное влияние 9 наиболее изученных механизмов регуляции кровообращения:

Уровни артериального давления

Уровни артериального давления

Уровни артериального давления, при которых проявляется действие основных физиологических механизмов, контролирующих кровообращение. Прессорные влияния — клетка, стрелка вверх; депрессорные — штриховка, стрелка вниз. Системы:

1 — барорецепторная;
2 — хеморецепторная;
3 — ишемия ЦНС;
4 — юкстагломерулярный аппарат (ренин, A-II);
5 — альдостероновый механизм;
6 — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая стресс-система;
7 — местная саморегуляция сосудов;
8 — перераспределение жидкости за счет капиллярной фильтрации;
9 — экскреция натрия и воды.

Повышение АД усиливает импульсацию барорецепторов сердечнососудистой системы (прежде всего каротидного синуса и дуги аорты). ЦНС обеспечивает депрессорный эффект за счет снижения сердечного выброса и ПС. Снижение АД (менее 60 — 70 мм рт. ст.) приводит к «отключению» депрессорного механизма.
При снижении АД до 80 мм хеморецепторы аорты и сонных артерий регистрируют уменьшение поступления кислорода с кровью, накопление углекислоты и продуктов метаболизма, что стимулирует вазомоторный центр и симпатический отдел вегетативной системы. При АД ниже 40 мм воздействие этого механизма оказывается исчерпанным.
Дальнейшее падение АД приводит к ишемии вазомоторного центра в продолговатом мозге. Вазоконстрикторная активность центра резко возрастает, «отключая» периферию, сколько возможно повышается сердечный выброс, системное АД нормализуется за счет его централизации. Этот механизм представляет собой последний рубеж в борьбе за сохранение кровообращения на жизненно необходимом уровне.
Ренин-ангиотензинный прессорный механизм. Снижение перфузионного давления в приносящих почечных артериях ниже 100 мм приводит к повышению секреторной деятельности ЮГА и вазоконстрикции, обусловленной усиленным образованием ангиотензина-II.
Альдостероновый механизм. Снижение АД вызывает усиление функции коры надпочечников за счет стимуляции симпатической нервной системы и гипофиза, а также гиперпродукции А-II и электролитных сдвигов. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и накопление его в организме с последующим повышением продукции АДГ гипофизом и задержкой жидкости. Возрастает объем крови, повышается ПС и способность сосудов к констрикции.
Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковый механизм стрессорных реакций с комплексом тропных и эффекторных гормонов, из которых наибольшее значение для регуляции кровообращения имеют вазопрессин, АДГ, АКТГ, кортизол, катехоламины. В диапазоне АД ниже 70 мм рт. ст. активизация этого механизма может быть ответом на внезапную кровопотерю, кардиогенный шок, другие формы коллапса; в диапазоне нормального и повышенного давления — обусловлена экзогенными (в отношении сердечнососудистой системы) влияниями.
Местная сосудистая саморегуляция. Повышение АД, угрожающее избыточным кровотоком через локальное сосудистое
русло, приводит к автоматическому местному вазоконстрикторному эффекту и к сохранению кровотока на уровне, соответствующем потребности местного метаболического котла. Множественная реакция периферии по такому типу повышает общее сопротивление и способствует дальнейшему росту системного АД; при снижении же АД ниже 50 мм рт. ст. и неэффективной централизации кровообращения — усугубляет коллапс.
При повышении вслед за системным АД также внутрикапиллярного давления (недостаточность саморегуляции резистивного русла, нарушения тонуса посткапилляров, массивная трансфузия, избыток натрия) усиливается транссудация жидкости в ткани с уменьшением доли внутрисосудистого сектора внеклеточной жидкости, снижением объема крови, вследствие этого нормализацией АД ценой задержки жидкости в тканях, их отека.
Выделение почками воды и соли обеспечивается только при достаточном перфузионном давлении. В состоянии коллапса наступает анурия; жидкость и натрий целиком используются для повышения объема внеклеточной жидкости и восстановления АД. При нормальном и повышенном уровне АД экскреторная деятельность почек обеспечивает выведение избыточного количества натрия и жидкости, предотвращая развитие солевой гипертензии.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: