Депонирование симпатического нейрогормона
К настоящему времени экспериментально доказано, что депонирование симпатического нейрогормона можно нарушить вмешательством в водно-электролитный баланс. Солевая гипертензия сопровождается нарушением возвращения НА в терминали, а отмена перегрузки натрием восстанавливает нормальное депонирование медиатора.
Вторичные нарушения катехоламинового обмена происходят у больных с низкоренинной гипертензией, обусловленной ретенцией натрия и соли (гиперальдостеронизм, почечная недостаточность). У них возрастает чувствительность к катехоламинам адренорецепторов сосудов, и симпатико-адреналовый механизм приобретает большое значение в поддержании гипертензии, несмотря на нормальную экскрецию катехоламинов.
С другой стороны, получены доказательства влияния симпатической нервной системы на секрецию ренина. Стимуляция продолговатого мозга увеличивает активность ренина в плазме, эффект этот исчезает после денервации почек.
Почечные нервы оканчиваются прямо в юкстагломерулярных клетках, и, следовательно, возможно прямое действие на них медиаторов симпатико-адреналовой системы, что подтверждено введением папаверина и особенно пропранолола. Эти препараты снижают активность ренина в плазме, особенно у больных гипертонией.
Успешное использование бета-адреноблокаторов в лечении различных форм гипертензии отражает влияние адренергических рецепторов на вазопрессорный аппарат почек.
Большая роль нервно-рефлекторных механизмов в поддержании высокого АД при такой заведомо симптоматической гипертензии, как реноваскулярная, доказывается наличием у больных выраженного гипертензивного ортостатического рефлекса, отсутствующего при гипертензиях, обусловленных паренхиматозным почечным заболеванием, а также усиленной реакцией на пробу Вальсальвы.
Повышенный уровень НА в плазме крови больных с гипертензией коррелирует с увеличенным содержанием AII, а нарушения депонирования НА вызывают увеличение активности ренина.
Таким образом, приходится считаться со сложными взаимоотношениями, которые существуют в физиологических условиях и при сердечнососудистой патологии между нервными и другими механизмами контроля за уровнем АД.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
