Полноценная система депонирования и обмена катехоламинов у здорового человека более устойчива к влиянию перечисленных фармакологических агентов, чем ненормально функционирующий аппарат гипертоника.
Поэтому перечисленные препараты оказывают преимущественно противогипертензивное, а не гипотензивное действие, нормализуют повышенное, но в терапевтических дозах не снижают нормальное АД. Этот факт служит подтверждением наличия нарушений в механизмах захвата и депонирования катехоламинов при АГ.
С помощью изотопной методики удалось обнаружить у больных эссенциальной гипертензией реальный дефект в метаболизме катехоламинов. Он заключается в снижении доли возврата экстрацеллюлярного НА в симпатические терминали и его депонирования.
Емкость симпатических депо НА оказывается сниженной, что не может не сказаться на поступлении медиатора к адренорецепторам при возбуждении симпатической активности. Кроме того, ослабление возврата НА удлиняет период его воздействия на адренорецептор, а значит, усиливает его. В этом видят объяснение повышенной чувствительности таких больных к экзогенному НА.
Нарушения депонирования нейрогормона обнаруживаются не только у больных гипертонической болезнью с раннего периода заболевания, но также у лиц с повышенным риском развития эссенциальной гипертензии. Поэтому многие авторы считают, что именно генетический дефект депонирования НА определяет предрасположенность к заболеванию гипертонической болезнью.
Однако для понимания нарастающей эпидемии эссенциальных гипертензий XX века важнее установить причины и пути прижизненного возникновения или углубления дефицита депонирования НА, если считать, что этот механизм ответствен за формирование или закрепление гипертензии.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин