Фармакодинамика основных противогипертензивных средств
При эссенциальной гипертензии клиренс плазменного НА оказался на 50 % выше, чем у здоровых [Mendlowitz М., 1975], а, значит, нарушен возврат НА в симпатические терминали или снижена емкость депо. Условием нормальной функции НА-депо считают стабильную концентрацию ионов натрия в симпатических терминалях (Euler).
Увеличение концентрации AII также повышает активность симпатической системы за счет стимуляции синтеза и выхода НА из постганглионарного волокна, задержки возврата в депонирующие гранулы.
Нарушения, происходящие в эффекторном звене нервных механизмов регуляции кровообращения, могут касаться дефекта энзимов, осуществляющих биосинтез катехоламинов, процессов депонирования НА в симпатических терминалях, механизмов возврата медиатора в неврон-, интра- или экстраневрального метаболизма НА, чувствительности адренорецепторов.
В свете новых данных стала понятной фармакодинамика основных противогипертензивных средств. Резерпин обладает способностью блокировать захватывающе-транспортный механизм внутриклеточных гранул, но не влияет на выход НА в аксоплазму.
Поэтому при применении резерпина происходит некомпенсируемое истечение НА из резервного фонда и ингибирование его МАО.
Мобильный фонд катехоламинов иссякает, симпатико-адреналовая активность снижается. Существенно в противогипертецзивном действии резерпина то, что этот препарат не задерживается гематоэнцефальным барьером и проявляет свою активность не только на периферии, но и в ЦНС. Вмешиваясь и здесь в обмен катехоламинов, резерпин влияет на деятельность центров, регулирующих систему кровообращения.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
