Непосредственные механизмы нарушения регуляции АД в этих случаях еще недостаточно изучены. Как уже отмечалось, при НЦД гипертензивного типа С. Е. Березкиным установлено достоверное увеличение выделения норадреналина с мочой.
А. С. Мурзин при исследовании радиоиммунным методом 68 больных обнаружил увеличение концентрации в крови АКТГ, кортизола и альдостерона. По данным А. А. Новицкого и др. (1980), у больных НЦД повышаются содержание в крови АКТГ, ренина, тироксина, функция коры надпочечников, без существенных изменений СТГ и ТТГ.
Таким образом, при НЦД нарушения возникают в различных звеньях нейрогуморальной регуляции сердечнососудистой системы, в том числе как со стороны большого, так и малого круга кровообращения.
Об этом свидетельствуют исследования нашего сотрудника В. Б. Симоненко, который с помощью неинвазивных методов обнаружил у больных НЦД систолическую легочную гипертензию при нормальном среднединамическом давлении в легочной артерии.
После санации инфекционного очага, наряду с улучшением общего состояния, происходила нормализация давления в легочной артерии, в среднем через 6 мес.
Поскольку проблема очаговой инфекции на протяжении десятилетий трактовалась с позиций хрониосепсиса, с появлением антибиотиков родились надежды решить ее путем большой стерилизующей терапии.
Однако оказалось, что это не так. Многолетний опыт показал, что антибиотики не могут ликвидировать хронический инфекционный очаг, не уменьшают частоту обострений и не улучшают местных условий в зоне очага.
Поэтому применение антибиотиков в настоящее время считают показанным в период обострения местного воспалительного процесса, а также с целью прикрытия во время санации очага.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин