Характер и выраженность аллергических реакций во многом определяются степенью сенсибилизации, уровнем реактивности организма и величиной разрешающей дозы антигена. При незначительных разрешающих дозах антигена возникают функциональные или преимущественно функциональные нарушения, прежде всего со стороны сердечнососудистой системы.
Непрерывность или рецидивы сенсибилизации придают течению заболевания торпидный характер. Возможность в этих случаях нарушения регуляции кровообращения с синдромом АГ доказана экспериментально и клинически.
А. Д. Адо (1952) в эксперименте обнаружил, что при повторном антигенном раздражении (сенсибилизации) рецепторов синокаротидной зоны резко повышается их возбудимость, особенно к повторному введению того же антигена, что сопровождается длительным повышением сосудистого тонуса и уровня АД, рефлекторным возбуждением симпатико-адреналовой системы с соответствующими изменениями функции сердца и сосудов.
Аналогичные нарушения наблюдали также при антигенном воздействии на рецепторы сосудов надпочечников и тонкой кишки. Автор считает, что подобные нарушения в регуляции сердечнососудистой системы возникают в результате влияния антигенов на рецепторы, центры и периферическую иннервацию.
По мнению автора, реакции организма на сенсибилизацию являются общими, неспецифичными. Известная их специфичность заключается только лишь в том, что они избирательно активируются тем антигеном, которым иммунизируется организм.
В опытах на собаках М. Ф. Кракулитис (1959) показал, что при экспериментально вызванной хронической одонтогенной инфекции во всех случаях возникала АГ, исчезавшая после лечения зубов. Представляют большой интерес исследования X. М. Маркова (1967), который у обезьян и собак, помещенных в звуконепроницаемую камеру, вызывал экспериментальный невроз и неврогенную гипертензию.
Сенсибилизация животных повторными введениями лошадиной сыворотки обусловливала более значительное и длительное повышение АД и резкое усиление прессорной реакции на введение адреналина. Автор рассматривает сенсибилизацию в этих случаях как важное патогенетическое звено в становлении неврогенной гипертензии.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин