Атеросклероз
Серьезно меняет высшую нервную деятельность человека и функцию вазопрессорных центров, заложенных в подкорковой и других областях головного мозга, атеросклероз. Вторичная по отношению к атеросклерозу гипертензия практически не дифференцируется от истинной гипертонической болезни ни прижизненными признаками, ни патологоанатомически.
Тем не менее, церебро-атеросклеротическая гипертензия и гипертоническая болезнь — не одно и то же [Мясников А. Л., 1954]. Острые сосудистые мозговые инциденты, как правило, сопровождаются резким повышением АД, но затем оно снижается и иногда нормализуется даже у тех лиц, которые до нарушения мозгового кровообращения длительно страдали гипертензией.
Успешными нейрохирургическими операциями доказано, что причиной развития центрогенной гипертензии могут оказаться аневризма мозгового сосуда или последствия ранения головного мозга. После вмешательства АД у таких больных полностью нормализуется.
Причиной развития центрогенных гипертоний может быть возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга, усиливающаяся у женщин в климактерический период, церебро-ишемические процессы сосудистого генеза.
Большой практический интерес представляют случаи постконтузионных и посткоммоционных гипертензий. Связь их с травмой головного мозга часто не вызывает сомнений, хотя другие проявления постконтузионной церебропатии иногда отсутствуют. Этот вид АГ успешно воспроизводится экспериментально [Кейзер С. А., 1951].
Суть участия коры и корково-подкорковых взаимоотношений в развитии гипертензии обычно не может рассматриваться как активный механизм формирования заболевания, а сводится к снижению возможностей благоприятного вмешательства центрально-нервного аппарата в регуляцию соотношений местных и общих факторов кровообращения.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
