При органических поражениях ЦНС возможность развития центрогенных гипертензий подтверждается повышением АД у больных с органическими заболеваниями и повреждениями головного мозга. Нередко АГ развивается при опухолях мозга. Если опухоль приводит к возникновению очаговой неврологической симптоматики, вторичный характер гипертензивного синдрома легко распознается.
Однако при росте опухоли в одной из «немых» зон повышение АД, непостоянные головные боли, а затем трудно квалифицируемые изменения со стороны глазного дна могут длительно наводить на мысль о гипертонической болезни, тем более, что в отдельных случаях церебральная форма истинной гипертонической болезни протекает не только с преимущественно мозговой симптоматикой, но также с повышением внутричерепного давления и застойными сосками зрительных нервов («псевдотуморозная форма»).
В этих случаях сложная дифференциальная диагностика гипертонической болезни и опухоли головного мозга должна проводиться совместно терапевтами, невропатологами, нейрохирургами и окулистами с привлечением всех необходимых методов специализированного исследования (пневмоэнцефалография, ангиография сосудов головного мозга, ЭЭГ и т. д.).
Закономерно развивается гипертензия при нарушениях мозговой ликвородинамики. Экспериментальной моделью такой гипертензии является так называемая «каолиновая гипертензия», вызываемая введением суспензии глины в полостную систему мозга. Воспалительные заболевания головного мозга чаще протекают с тенденцией к гипо- , а не гипертензии.
Однако и полиомиелит, и энцефалит, и регионарные воспалительные процессы могут приводить также к различным формам повышения АД — от симпатико-адреналовых пароксизмов до стойкой гипертензии, сохраняющейся после окончания собственно воспалительного процесса и по клинической картине и тенденциям дальнейшего течения трудно отличимой от гипертонической болезни.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин