Патогенез АГ
Ввиду необходимости обеспечить функциональную активность организма относительное преобладание в ходе эволюции получили регуляторные механизмы, мобилизующие систему кровообращения.
Количество депрессорных нейронов в мозговых центрах оказалось в 4 раза меньше, чем прессорных [Вальдман А. В. и Ковалев Г. В., 1969].
К тому же порог возбудимости последних — более высокий. Это априорно создает предпосылки для развития в экстраординарных условиях относительной недостаточности депрессорно-гипотензивных механизмов.
При воздействии сильных или повторно и длительно действующих раздражителей депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная, особенно в условиях, снижающих устойчивость нервной системы в целом — от возрастной инволюции и переутомления до токсических влияний и гипокинезии.
В онтогенезе сердце вначале подвержено влиянию только симпатического отдела нервной системы; совершенствование парасимпатической иннервации продолжается длительное время после рождения.
В патологии симпатическая регуляция остается поэтому более устойчивой, чем парасимпатическая. Уменьшение тонуса коры головного мозга в сочетании с повышенным тонусом подкорковых образований ведет к преобладанию симпатических влияний.
Нарушение уравновешенности гипер- и гипотензивной системы закрепляется возникновением в нервных регулирующих аппаратах фазовых состояний — мест максимального реагирования (гипертензивная доминанта) в прессорно-гипертензивных отделах и мест наименьшего сопротивления, характеризующихся развитием запредельного или пессимального торможения в депрессорно-гипотензивных отделах. Формируется устойчивое гипертензивное преобладание.
В патогенезе АГ в различной степени могут оказаться вовлеченными все уровни и отделы нервной системы: от функциональных нарушений высшей нервной деятельности (неврозы) до органических общих и местных поражений различных звеньев регуляции кровообращения.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
