L. Tobian (1975) перфузировал кровь через изолированные почки крыс, которые до того получали в течение 4 мес 8 % солевую диету и отчетливо распались на 2 группы — с нормальным АД и гипертензией.
Он установил, что почки крыс, у которых развилась гипертензия, выделяют в равных условиях меньше натрия, чем почки крыс с нормальным АД. Повышение перфузионного давления приводит к увеличению экскреции натрия и мочи почками крысгипертоников, но на другом функциональном уровне.
Выделение натри у них при 130 мл перфузионного давления равно экскреции, наблюдаемой у здоровых крыс при перфузионном давлении 100 мм, при 160 мм — едва достигает уровня, обеспечиваемого почками нормотоников при 130 мм рт. ст.
Таким образом, уровень перфузионного давления является важнейшим регулирующим механизмом величины экскреции натрия изолированной почкой.
Повышение его со 100 до 130 мм рт. ст. увеличивает интенсивность экскреции более чем втрое. Механизм этот продолжает действовать и у крыс с гипертензией, однако требует значительно более высокого давления для обеспечения надлежащего функционального уровня.
При нормальном перфузионном давлении эти почки выделяют недостаточное количество натрия. Опыты убедительно доказывают роль почек, их функционального состояния в генезе солевой гипертензии.
Солевая гииертензия, если она продолжается длительно, не исчезает после прекращения нагрузки натрием. Истощаются механизмы саморегуляции почек, они переходят на несовершенный функциональный уровень.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин