Соотношения вне- и внутриклеточного объема жидкости

Иногда большое значение приобретают изменения соотношений объема интерстициальной жидкости и плазмы крови (ОИЖ:ОПК). Е. Gallery, W. Delprado, A. Gyory (1981) показали, что главную роль в развитии гипертензии при беременности играет повышение ОИЖ и понижение ОЦК.

Вводя белковые растворы с относительной массой около 100 000, они достигали увеличения ОЦК и параллельно этому — снижения массы тела, ОИЖ и нормализации АД в течение 48 ч после инфузии.

Избыток натрия, проникающего и внутриклеточно, приводит к набуханию сосудистой стенки, к уменьшению просвета прекапиллярных сосудов.

Уже на ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживают сдвиги в содержании солей и воды в стенках артериол; количество натрия в стенке сосуда у умерших от гипертонии людей превосходит нормальное на 16%, воды и кальция — на 13% [Tobian L., 1977].

Вследствие набухания стенок снижается эластичность сосуда, его способность расширяться в ответ на давление пульсовой волны. Даже при равном мышечном тонусе артериолы больного гипертонической болезнью представляют большее сопротивление кровотоку, чем сосуды человека с нормальным АД (немиогенное сужение).

Повышенное содержание натрия и кальция в сосудистой стенке увеличивает способность ее к констрикции и делает сосуд в высокой степени чувствительным к суживающим факторам (адреналин, ангиотензин и др.).

Содержание калия (в пересчете на сухую массу) в сосудистой стенке при гипертензии не изменено, но в условиях повышенного содержания в ней воды это означает, что уровень внутриклеточного калия несколько снижен, а поскольку внеклеточный его уровень остается нормальным, значит снижен мембранный потенциал.

Это еще один фактор, способствующий повышенной возбудимости вазоконстрикторов при гипертензии.

Даже умеренная вазоконстрикция в условиях предшествующего ей сужения сосуда за счет набухания внутренних слоев стенки, в частности интимы, приводит к резкому сужению просвета сосуда.

Соотношения вне- и внутриклеточного объема жидкости и натрия первоначально управляются кортикостероидным механизмом, при активном участии кининов, простагландинов и ряда других факторов.

В последующем все большее значение приобретает лимитирующий фактор почечной экскреции. Здоровая почка безоговорочно, себе в ущерб, подчиняется; больная — господствует.

Хроническая почечная недостаточность приводит, в конечном итоге, к увеличению внутриклеточного содержания натрия, приобретающему решающее значение в стабилизации гипертензии.

Если почка оказывается в состоянии вывести то количество соли, которое поступает за сутки в организм, не допуская повышения объема внеклеточной жидкости, сохраняется нормальное АД. Если же экскреция оказывается недостаточной, возникает солевая гипертензия.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: