Роль электролитного обмена в патогенезе АГ

Роль электролитного обмена в патогенезе АГ подтверждается успешностью их лечения салуретиками.

L. Tobian (1975) ссылается на исследования, в которых нагрузка в 400 мэкв натрия в день давалась здоровым студентам (1-я группа) и лицам с умеренной (пограничной) гипертензией (2-я группа). При этом регистрировали резко различающийся гемодинамический эффект.

У первых повышался МОК и пропорционально снижалось ПС — АД не менялось. У них возрастала также клубочковая фильтрация; у вторых МОК оставался прежним или даже снижался, а АД возрастало за счет повышения ПС. Таким образом, есть люди резистентные и, наоборот, высокочувствительные к солевой нагрузке.

Роль солевых нарушений в генезе гипертензий подтверждается экспериментально.

У крыс, получающих диету с 10 % содержанием соли, развиваются тяжелая гипертензия и нефросклероз; у получающих 2 — 5 % соли — пограничная, неустойчивая гипертензия.

Кролики и собаки в нормальных условиях к соли резистентны. АД при нагрузке натрием повышается у последних только в случае дополнительного повреждения почек. Гипертензию легче вызвать у молодых крыс, чем у взрослых.

L. Tobian в связи с этим обращает внимание на нерационально высокое содержание солей в смесях, рекомендуемых в настоящее время для прикорма грудных детей, поскольку коровье молоко содержит вчетверо больше натрия, чем материнское.

L. Dahl вызывал гипертензию у крыс при кормлении их продуктами, изготовленными для вскармливания младенцев. Между тем, чем раньше возникают солевые излишества, тем сильнее и неблагоприятнее сказывается это на индивидуальной резистентности человека к соли.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: