Действие катехоламинов совпадает с эффектами возбуждения симпатической нервной системы. Возбуждение альфа-адренорецепторов моделируется действием норадреналина как основного адренергического медиатора. Оно приводит к сужению сосудов, повышению АД, сокращению матки.
Возбуждение бета-рецепторов, фармакологически воспроизводимое введением изопропил-норадреналина, характеризуется преимущественно эффектами торможения, расширением сосудов и бронхов. Однако бета-рецепторы повышают тонус миокарда, учащают
сердечный ритм, усиливают секрецию ренина.
Адреналин оказывает действие по смешанному типу, возбуждая и альфа, и бета-адренорецепторы. Он повышает АД, хотя и менее длительно, чем норадреналин, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений.
Основные пути биосинтеза и метаболизма катехоламинов
К настоящему времени биосинтез и все стадии обмена катехоламинов изучены достаточно подробно. Выработка активных катехоламинов происходит из фенилаланина, тирозина, ДОФА, доставляемых кровью к клеткам-продуцентам.
Метаболизм катехоламинов идет по нескольким линиям, из которых две основные: метилирование ортопозиционной катехоловой гидроксильной группы под воздействием фермента катехолортометил-трансферазы (КОМТ) и окислительное дезаминирование боковой цепи под действием комплекса ферментов МАО (моноаминоксидаза, альдегидоксидаза).
Образовавшиеся продукты либо подвергаются дальнейшему превращению другим из этой пары ферментов с образованием ванилилминдальной кислоты (ВМК) и выводятся с мочой, либо соединяются с серной или глюкуроновой кислотой и экскретируются тем же путем.
От 1 до 5% адреналина и норадреналина выделяются в нормальных условиях с мочой в неизменном виде или, тоже в небольших количествах, после первого этапа превращений.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин