Частный случай

Больная С., 28 лет, поступила с диагнозом: «Гипертоническая болезнь II — III стадии, церебральная форма с быстрым течением, постконтузионный синдром с внутричерепной гипертензией». Предъявляла жалобы на постоянные головные боли, периодические ухудшения зрения, одышку, переходящую в удушье даже при ходьбе по ровному месту. Диастолическое давление, несмотря на проводившуюся противогипертензивную терапию, 150 — 170 мм рт. ст., систолическое — порядка 240 мм.

Хорошо известны обстоятельства начала заболевания: в возрасте 16 лет во время быстрой езды была выброшена из кузова грузовика, получила ушиб мозга, в течение 14 дней находилась без сознания. С этого времени постоянно страдала головными болями, иногда сопровождавшимися тошнотой, рвотами, выпадениями полей зрения. АД до 21 года, по-видимому, не измерялось, с 21 года постоянно оказывалось повышенным. В период беременности, когда больной было 23 года, оно достигло 240/160.

Беременность протекала тяжело, сопровождалась нарушениями, расценивавшимися как нефропатия, но закончилась нормальными родами. АД после родов не снизилось, гипертензия отличалась устойчивостью и резистентностью к проводившемуся лечению.

Снижение АД происходило только в периоды полного голода, к которому больная прибегала 4 раза (по 20 дней). После возвращения к питанию, даже при строгом ограничении соли, гипертензия возобновлялась.

При всестороннем обследовании больной установлено наличие гидроцефалии с симметричным расширением желудочков головного мозга и кистозными расширениями в субарахноидальных пространствах, повышением внутричерепного давления до 220 мм вод. ст., но без четких локальных нарушений ликвородинамики.

При исследовании глазного дна, наряду с гипертонической ретинопатией, повторно описывались застойные соски зрительных нервов.

Несмотря на отчетливые признаки церебральных нарушений и анамнестическую связь заболевания с травмой головы, ввиду исключительной тяжести и стабильности гипертензивного синдрома больная была обследована для оценки состояния почек. При аортографии и селективной ангиографии почечных артерий было установлено, что сосудистый рисунок почек резко обеднен, главным образом за счет мелких и средних артерий.

Основные стволы почечной артерии оказались также неравномерными, правый был циркулярно сужен на участке в 2 см до 50 % нормального диаметра. Это не могло иметь самостоятельного гемодинамического значения, сосудистый шум над сужением не выслушивался, но в сочетании с изменениями разветвлений почечных артерий не позволяло исключить ФМД и реноваскулярный характер гипертензии.

Однако гипертензия носила гипоренинный характер: активность ренина в периферической крови 0,05 / 0,52 нг/мл в час (при норме 0,5 ч2 нг/мл в час).

При раздельном определении активности ренина в почечных венах после введения 80 мг лазикса получены невысокие, но асимметричные показатели: слева — 0,14, справа — 0,39 нг/мл в час.

Хирургами, имеющими большой опыт реконструктивных операций на сосудах почек, было предложено вмешательство с целью попытки улучшения кровоснабжения правой почки, где более отчетливым было вовлечение основного ствола и крупных разветвлений почечной артерии.

Однако постепенно накапливалось все больше оснований, чтобы глубже изучить эндокринные механизмы регулирования АД у больной. При расспросе она, наряду с уже перечисленными основными жалобами, отмечала, что изредка у нее развивается отчетливая мышечная слабость в ногах. Астенический синдром усиливался весной. Иногда возникали небольшие мышечные судороги.

Показатели калия в крови были на нижней границе нормы (2,2 + 3,7 мэкв/л — в сыворотке, 87 495 мэкв/л — в эритроцитах). Определялся метаболический алкалоз (рН крови — 7,48, избыток оснований — до 12,2 мэкв/л).

Обращали внимание весьма высокие показатели альдостеронемии: в периферических венах — 42,3 ± 84,6, левая почечная вена — 52, правая почечная вена — 40 нг/100 мл (норма — 5 + 20 нг/100 мл) при нормальном уровне кортизола.

Впрочем, представлялось вероятным развитие вторичного гиперальдостеронизма у больной со стойкой и длительной гипертензией, беспорядочно получавшей в разные периоды салуретики тиазидового ряда. Против первичного альдостеронизма свидетельствовало также умеренное снижение показателей активности ренина.

Назначение больших доз верошпирона (500 мг/сут) оказало более отчетливое действие, чем другие противогипертензивные средства, хотя АД оставалось на повышенном уровне (220/110 мм рт. ст.).

Попытки более энергичного снижения АД приводили к развитию почечной недостаточности и повышению в крови азотистых шлаков. На томограммах при селективной ангиографии в условиях ПРП отмечены незначительное увеличение и округлость нижнего контура правого надпочечника.

При сканировании надпочечников с меченым холестерином на компьютерном изображении отмечалось значительное усиление поглощения изотопа правым надпочечником.

После накопления этой информации было признано, что и изменения со стороны головного мозга, и изменения сосудов почек с формированием ангиографической картины, сходной с ФМД, могут быть вторичными в результате длительной и весьма высокой гипертензии.

В числе наиболее мощных механизмов стабилизации гипертензии обозначилась гиперальдостеронемия. Перспективы на благоприятное течение заболевания в условиях консервативной терапии отсутствовали.

Исходя из отчетливой асимметрии надпочечников и наличия гиперальдостеронизма, можно было надеяться, что удаление правого надпочечника принесет улучшение. На операции обнаружен увеличенный правый надпочечник (5 X 3 X 1,5 см) с одиночной аденомой, диаметром 2,5 см.

Гистологически — аденома клубочковой зоны коры надпочечника смешанного строения. Послеоперационное течение гладкое, на минимальной противогипертензивной терапии АД установилось на уровне порядка 140/100, жалобы исчезли, переносимость физических нагрузок значительно возросла.

Уровень альдостерона снизился до субнормальных цифр — 2,0 ± 18,8 нг/100 мл, ангиотензин возрос до 1,78 нг/мл в час. Несмотря на снижение АД, почечная недостаточность не возникла. Срок послеоперационного наблюдения за больной — более 3 лет.

Таким образом, выбор активной тактики лечения больной был правильным, хотя решение принималось в условиях неполной информации о характере патологического процесса, приведшего к злокачественному течению гипертензии.

Диагноз центрогенной или реноваскулярной гипертензии в этом случае был бы ошибочным и имел бы катастрофические последствия для больной.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: