Site icon Medkurs.ru

Синдром Конна

Одновременно со скелетными мышцами страдает мышца сердца. Гипертрофия левого желудочка, которую диктуют стойкий гипертензивный синдром и высокий МОК, тем не менее, не развивается, поскольку нарастают дистрофические процессы в миокарде, развивается кардиомегалия.

Тоны сердца приглушены, легко возникают аритмии.
На ЭКГ отмечаются укорочение Р — Q, удлинение электрической систолы, снижение сегмента ST с уплощением зубца Т, его слияние со значительно увеличенным зубцом U. II тон фонокардиограммы появляется преждевременно, обнаруживая энергетически-динамическую недостаточность миокарда.

В относительно ранние сроки при синдроме Конна возникают изменения со стороны мочи:
умеренная протеинурия, гипоизостенурия и никтурия, стойко определяется щелочная реакция мочи.

Нарастают полиурия (до 5 — 7 л/сут) и полидипсия. Эти изменения обусловлены поражением почек, имеющим двойной генез: гипертензией (артериолонефросклероз) и гипокалиемией (калиопеническая нефропатия с преимущественной заинтересованностью проксимальных канальцев, где происходит усиленный обмен калия на натрий).

Снижена толерантность к диуретикам тиазидового ряда, даже применяемым кратковременно и в малых дозах (резкая слабость, судороги, парезы).

Параллелизм между гипертензивным и гипокалиемическим синдромами при различных вариантах синдрома Конна отсутствует. В одних случаях наблюдается тяжелая, со злокачественным течением, гипертензия с полиурией и постоянной жаждой, но без отчетливых признаков гинокалиемии (как при врожденном альдостеронизме), в других — гипертензия бывает умеренной, а гипокалиемический синдром выражен отчетливо.

J. Conn на основании анализа 145 случаев первичного гиперальдостеронизма приводит следующие сведения о частоте симптомов заболевания (в %):

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Exit mobile version