Минералокортикоидные формы гипертензий чаще бывают обусловлены увеличением продукции альдостерона.
Иногда при аденоматозе надпочечников возникает избирательная гиперпродукция ДОК, кортикостерона или близких им по химическому строению и не полностью утративших гормональную активность стероидов. Такого рода нарушения продукции минералокортикоидов возможны как в виде изолированного процесса, так и при сложных расстройствах, формирующих синдром Иценко — Кушинга.
Минералокортикоидный механизм играет значительную роль в становлении так называемых волумзависимых форм гипертензии, при которых ведущим признаком оказывается повышение объема циркулирующей крови, внеклеточного объема жидкости и сердечного выброса.
J. Melby (1974) считает, что в США, возможно, около 85 тыс. больных имеют те или иные формы первичного нарушения минералокортикоидной регуляции, но распознан лишь незначительный процент из их числа.
Больные эти всегда страдают стойкой гипертензией, часто имеют гипокалиемию, усиливающуюся при попытках использовать в качестве противогипертензивных препаратов салуретики тиазидового ряда. Без уточненного диагноза лечение этой группы больных оказывается малоэффективным и приводит к непредвиденным осложнениям.
Уровень активности ренина и ангиотензина при синдроме Конна резко снижен. Это единственная форма гипертензии, при которой активность ренина и содержание альдостерона находятся в обратных соотношениях.
Гипертензивные синдромы, обусловленные первичными минералокортикоидными нарушениями:
- Гиперальдостеронизм:
- Первичный альдостеронизм — альдостерома (солитарная аденома коры надпочечника — синдром Конна), 70 — 80 %.
- Идиопатическая (псевдопервичная) узловатая гиперплазия коры надпочечников (двусторонняя), 20 — 30 %.
- Злокачественная аденокарцинома с гормональной активностью, 1 %.
- Эктопически (вне надпочечников) расположенные альдостеронпродуцирующие аденомы.
- Глюкокортикоидозависимые формы гиперальдостеронизма.
- Избыточная продукция при аналогичных процессах слабых минералокортикоидов — дезоксикортикостерона или кортикостерона, дефицит 17-альфагидроксилазы или 11-бета-гидроксилазы (гипертензивная форма вирнлизнрующей гиперплазии надпочечников).
- Усиление продукции кортикостероидных гормонов, не обладающих отчетливой минералокортикоидной активностью, но обнаруживаемых избирательно при гипоренинных и волумзависимых формах гипертензии.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин