Секреция альдостерона в нормальных условиях
В нормальных условиях уровень секреции альдостерона регулируется, прежде всего, изменениями уровня натрия и калия в плазме крови. Именно поэтому альдостероновый механизм может выступать в качестве важного рычага эндокринной регуляции обмена этих электролитов.
Избыточное введение натрия тормозит продукцию альдостерона, а при его дефиците в организме секреция альдостерона резко возрастает, в результате чего потеря натрия с мочой сводится к минимуму.
Наоборот, введение в организм калия повышает секрецию альдостерона, а его дефицит тормозит ее, причем ионы калия вмешиваются в процесс синтеза альдостерона непосредственно как на ранних, так и, возможно, на поздней стадии образования его из кортикостерона [Laragh J. et al., 1975].
Контроль за секрецией альдостерона осуществляется при участии двух физиологических стимуляторов — ангиотензина-II и адренокортикотропного гормона гипофиза (АКТГ).
Стимулирующее влияние ангиотензина-II на продукцию альдостерона отвечает критериям физиологической тропности: оно строго специфично и не повышает выработки корой надпочечников других гормонов, а, главное, секреция альдостерона не ослабевает при длительном воздействии.
Применение медикаментов, подавляющих секрецию ренина (в частности, бета-блокаторов), обеспечивает у больных с гипер- или норморенинной гипертензией опосредованно через ренин-ангиотензинную систему снижение альдостеронемии. Считают, что AII влияет на биосинтез альдостерона на ранней стадии, возможно, воздействуя на образование одного из его предшественников — прогестерона.
Между активностью ренина в плазме и концентрацией альдостерона существует корреляционная зависимость, настолько тесная, что сложилось представление об единой ренин-ангиотензин-альдостероновой системе — РААС [Laragh J., et al., 1972] с двумя эффекторными гормонами: ангиотензинном-II и альдостероном.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
