Действие минералокортикоидных гормонов
Минералокортикоидные гормоны осуществляют свое действие через специфические белковые рецепторы, обнаруженные в почках млекопитающих. Альдостерон обладает значительно большей связывающей способностью, чем другие минералокортикоиды.
Если принять связывающую способность для альдостерона за 100 %, то в срезах почек людей связывание дезоксикортикостерона осуществляется на 48 %, кортизола — на 1,5 %, 18-дезоксикортикостерона — на 1,2 %. Альдостероновые рецепторы имеются не только в почках, но и в других органах: селезенке, печени, мозге, слюнных железах.
Активность альдостерона в отношении реабсорбции натрия в 5 раз выше, чем кортикостерона, и в 25 раз выше, чем ДОК. Таким образом, альдостерон является решающим минералокортикоидным гормоном у человека. Он обеспечивает задержку натрия, стимулируя процесс реабсорбции его из провизорной мочи на всем протяжении канальцев, особенно в их дистальном отделе.
Задержка натрия, если она в условиях достаточного поступления поваренной соли с пищей приводит к повышению его концентрации в плазме, вызывает раздражение осморецепторов и рефлекторное выделение гипофизом антидиуретического гормона (АДГ). Обеспечивается пропорциональная задержка воды, сохраняется осмотический гомеостаз, но увеличивается объем плазмы и внеклеточной жидкости.
Задержка натрия и воды в организме сопровождается вызванным минералокортикоидом изменением отношения вне- и внутриклеточного натрия в пользу последнего, приводит к отечности стенки артериол, сужению их просвета, повышению ПС и АД. Большое значение имеет также увеличение при этом чувствительности артериол к катехоламинам и нейрогенным вазоконстрикторным реакциям. Постоянным симптомом гиперальдостеронизма является АГ.
У животных, получающих ДОК, возникает повышенный солевой аппетит, и при свободном солевом режиме появляется жажда, а вскоре обнаруживается гипертензия [Selye Н. et al., 1943].
Животные, содержащиеся на бессолевой диете, не увеличивают потребления воды; диурез у них не возрастает, и давление остается нормальным. Это доказывает, что в патогенезе минералокортикоидной гипертензии (ДОК-гипертензия) лежат изменения баланса натрия.
Если введение гормона и соли продолжать более 2 нед, гипертензия оказывается стойкой и не исчезает после прекращения воздействия (метакортикоидная гипертензия).
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
- Открытие альдостерона
- Секреция альдостерона в нормальных условиях
- Продукция ренина
- Детальное изучение роли системы ренин — ангиотензин в секреции альдостерона
- Клинические формы минералокортикоидных гипертензий
- Альдостеромы
- Редкие формы альдостеронизма
- Альдостероновый механизм
- Гипокалиемия
- Синдром Конна