Большая роль в возникновении гипертензии при пиелонефрите принадлежит, несомненно, ренин-ангиотензинной системе. Это подтверждается гиперплазией и гипертрофией ЮГА, высоким юкстагломерулярным индексом, прямыми определениями активности ренина и альдостерона в плазме.
Обратимый характер гипертензии на ранних стадиях заболевания, нормализация АД после эффективного антибиотического и противовоспалительного лечения доказывают ведущую роль функциональных механизмов стимуляции гиперренинемии (элементы интерстициального воспаления и отека).
Однако, в связи с преимущественным повреждением медуллы, ведущее значение в становлении гипертензивного синдрома при пиелонефритах, по крайней мере в части случаев, принадлежит ренопривным механизмам, угнетению продукции простагландинов и ККСП.
Ряд существенных особенностей в функциональном состоянии почек при хроническом пиелонефрите возникает в связи с асимметричностью процесса. В наиболее убедительных случаях разрушение и сморщивание одной почки сопровождается викарной гипертрофией парного органа.
Раздельное исследование мочи позволяет убедиться, что здоровая почка в значительной мере восполняет функциональную недостаточность измененной почки.
Наиболее отчетливо выявляется разница в концентрационном индексе креатинина в моче, получаемой из правого и левого мочеточников, но удается обнаружить и снижение концентрации натрия на стороне поражения (за счет ухудшения реабсорбции воды в дистальном канальце и полиурии).
Удовлетворительные показатели суммарного исследования объясняются на этом этапе повышенной функцией здоровой почки.
Практически важно, что азотемическая недостаточность почек при хроническом пиелонефрите поддается адекватному лечению в значительно большей степени, чем у больных с хроническим гломерулонефритом или с первично-сморщенной почкой, у которых процесс на этой стадии малообратим.
Многое в судьбе больного определяется своевременностью установления хронического пиелонефрита в качестве причины гипертензивного синдрома. Из общих особенностей течения заболевания, которые должны наводить на мысль о первично-почечном характере гипертензии, как и при гломерулонефрите, должны быть указаны молодой возраст, отсутствие внешних факторов, способствующих развитию гипертензии, преимущественное повышение диастолического показателя АД, отсутствие признаков вегетоневроза, течение без гипертензивных кризов, церебральных и коронарных осложнений.
Известное значение имеет обнаружение зависимости обострений заболевания от ангин и острых респираторных заболеваний. Однако механизмы этой связи сложны. Только плазмокоагулирующие штаммы патогенного стафилококка и энтерококк способны вызывать пиелонефрит в результате гематогенного заноса.
Другие возбудители инфекции закрепляются в мочевыводящих путях преимущественно при нарушениях уродинамики или кровообращения в почках. В этих случаях преобладают кишечная палочка, а у оперированных больных — протей.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин