Адаптационные реакции сосудов почек обеспечиваются также калликреин-кининовой системой почек — ККСП. Реакции освобождения активных кининов были описаны в 1973 г, Е. Werle.
Кининоген расщепляется активированным ферментом калликреином с образованием сильных сосудорасширяющих веществ: нонапептида — брадикинина и декапептида — каллидина. Действие кининов кратковременно, они быстро инактивируются кининазами. Подавление кининазы II нонапептидом ВРР9 приводит к увеличению почечного кровотока и экскреции натрия.
Показателем активности калликреин-кининовой системы считают уровень экскреции калликреина. Он хорошо коррелирует с почечным кровотоком и резко снижен у больных с эссенциальной гипертензией, а также их близких родственников, раскрывая наследственное предрасположение к развитию этого заболевания.
Однако значение имеет не сама но себе экскреция калликреина, а содержание активных кининов в почках, о котором пытаются судить также по экскреции кининов и их концентрации в венозной крови.
У здоровых лиц ККСП стимулируется ходьбой и другими физическими нагрузками, а также фуросемидом и верошпироном, у больных гипертонической болезнью эта стимуляция снижена [Некрасова А. А., 1980]. При лечении бета-адреноблокаторами, гемитоном, допегитом активность калликреина снижается параллельно уменьшению активности ренина, но не столь значительно.
Активность кининов влияет на содержание депрессорных простагландинов в почках. Совместно они создают функциональный противовес ренин-ангиотензинальдостероновой системе как в отношении регуляции внутрипочечной и системной гемодинамики, так и в электролитном балансе.
Значение нарушений синтеза простагландинов и активизации калликреин-кининовой системы в развитии гииертензивного синдрома при почечных заболеваниях, так же как роль этих депрессорных факторов в предотвращении стабилизации высокого давления у потенциальных гипертоников, изучено совершенно недостаточно.
Однако представляется вероятным, что наибольшее значение ренопривные механизмы гипертензии получают при хроническом пиелонефрите, которому принадлежит первое место среди причин симптоматической гипертензии [Brod J., 1955; Smirk F., 1957; Pickering G, 1961].
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин