Открытие простогладинов

Простагландины были открыты U. Euler еще в 1934 г. в семенной жидкости человека и семенных пузырьках барана. Они относятся к группе циклических ненасыщенных жирных кислот, состоят из 20 атомов углерода, включая циклопентанное кольцо.

По числу ненасыщенных связей в кольце простагландины делятся на серии А, Е, F, С, В, а по количеству их в боковой цепи внутри каждой серии различаются члены, обозначаемые цифрами. Серии значительно отличаются по своему биологическому действию, члены серий варьируют главным образом по силе этого действия.

Простагландины обладают широким диапазоном действия, они регулируют метаболизм клеток, стимулируют гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, обладают многообразной активностью в отношении влияния на сердечнососудистую систему. ПГА и ПГЕ оказывают депрессорный эффект, ПГF, наоборот, повышает АД за счет усиления тонуса вен и увеличения сердечного выброса.

Поэтому увеличение уровня ПГF в крови и возрастание коэффициента F/E может способствовать стабилизации гипертонии и задержке натрия [Шхвацабая И. К. и др., 1980].

Местом образования простагландинов в почках оказались интерстициальные звездчатые клетки мозгового слоя, содержащие в цитоплазме липидные гранулы.

Из двух почечных простагландинов, обладающих энергичным депрессорным действием — ПГА2 и ПГР2, последний способен оказывать лишь локальное влияние на внутрипочечную гемодинамику из-за быстрого разрушения.

Он удаляется из крови за один пассаж через легкие. Обладающий более длительным периодом жизни ПГА участвует и в регуляции системного АД.

Он рассматривается как физиологический антагонист ренинангиогензинной системы, так нейтрализует действие A-II, расширяет почечные сосуды, более чувствительные к этому вазодилататору, чем сосуды других органов, усиливает почечный кровоток, экскрецию натрия и гидрурез.

Уже через 7 мин после сдавления почечной артерии в крови, оттекающей от контралатеральной почки, появляются простагландиноподобные вещества, а медиатором их освобождения считают A-II.

Их активность в венозной крови возрастает также после введения норадреналина или раздражения почечных нервов. Если в силу тех или иных причин ишемия почки не в состоянии привести к адекватному повышению выделения простагландинов и создается их дефицит, он становится одним из факторов в развитии гипертензии.

В плазме крови больных с эссенциальной и реноваскулярной гипертензией уровень ПГА вдвое ниже (0,6 и 0,7 ммкг/мл против 1,5), чем у нормотоников [Speroff L., 1975]. Ингибитором синтеза простагландинов является индометацин. Его введение в остром опыте может приводить к повышению АД, а хроническое применение утяжеляет течение РВГ и наследственной гипертензии у крыс.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: