Транспорт ренина из гранул клеток ЮГА

Специально модифицированная часть стенки канальца в зоне перехода от восходящего колена петли к дистальному извитому канальцу находится в интимных взаимоотношениях с ЮГА.

Она образует «плотное пятно» (macula densa), высокочувствительна к изменениям концентрации натрия (или ионов хлора) в жидкости дистального канальца и способна влиять на освобождение ренина клетками ЮГА.

С помощью микроперфузии почечных канальцев показано, что через 3 — 4 мин после введения раствора хлористого натрия наступает констрикция афферентной артерии клубочка данного нефрона, вплоть до полного прекращения фильтрации в нем.

Реакция является специфической, она не возникает при введении других растворов (канальцевый «натриостат») и опосредована ренином [Thurau К., 1967]. Полученные данные подкрепили положение о том, что функциональное состояние каждого отдельного нефрона автоматически регулируется с помощью системы ЮГА — macula densa.

Этот механизм функционально антагонистичен вышеописанному и предотвращает избыточную потерю организмом натрия.

Повышенное количество последнего в дистальных почечных канальцах зависит от уменьшения его реабсорбции в условиях усиленной фильтрации мочи.

Интенсивное выведение натрия осуществляется путем подавления реабсорбции преимущественно на уровне петли нефрона (диуретики петли нефрона: фуросемид, этакриновая кислота). Однако в ответ на повышение концентрации натрия в толстом восходящем отделе петли нефрона, улавливаемое хеморецепторами macula densa, происходит ускорение транспорта ренина из гранул клеток ЮГА.

Усиленное выделение ренина ранее всего приводит к изменениям внутрипочечной гемодинамики и функционального состояния нефрона: снижаются давление в капиллярах клубочка и клубочковая фильтрация, облегчается реабсорбция натрия проксимальнее macula densa, в то же время салуретический эффект мочегонного препарата подавляется.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Далее по теме: