Адекватным стимулятором выделения ренина, наряду со снижением перфузионного давления, является обеднение организма обменоспособным натрием в результате дефицита его в пище, избыточного выведения с потом, при профузном поносе, при длительном пользовании салуретиками.
Выделение ренина усиливается также в условиях гипокалиемии, а накопление калия снижает активность прессорного механизма почек.
Повышение натрия в плазме крови тормозит продукцию ренина, гипонатриемия стимулирует деятельность ЮГА. Повышенное поступление натрия в организм в физиологических условиях приводит к усиленной экскреции его почками.
Насколько успешно взаимодействуют механизмы регуляции уровня секреции ренина можно судить по тому, как динамично тенденция к гипернатриемии отражается на повышении уровня натриурии.
При низком суточном выделении натрия с мочой (менее 50 мэкв) концентрация ангиотензина-II в плазме здорового человека превышает 10 пг/мл (что способствует в конечном счете сбережению натрия в организме); при умеренном выделении (50 — 150 мэкв) уровень A-II бывает в пределах 5 — 10 пг/мл, а при усилении экскреции натрия (свыше 150 мэкв) содержание A-II в среднем становится ниже 5 пг/мл.
Эффективно участвуя в поддержании водно-электролитного гомеостаза организма, ЮГА в то же время контролирует местную внутрипочечную гемо- и уродинамику.
Расположение юкстагломерулярного аппарата почек
Рисунке схематически показывает строение нефронов и взаимоотношения функциональных образований, которые участвуют в регуляции ЮГА.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин